Хирургические болезни - [7]

Дуоденопластика – это пластические операции на двенадцатиперстной кишке в области расположения язвы или рубцово–язвенной деформации с сохранением пилорического жома.

Как резекция, так и органосохраняющие операции имеют свои показания к применению в хирургии неосложненной хронической язвы.

Резекция желудка используется при язвах кардии, субкардии, тела и препилорического отделов желудка; II типе язвенной болезни по Джонсону, больших (более 1 см в диаметре) легкоудалимых язвах пилородуоденальной области. При восстановлении целостности желудочно–кишечного тракта предпочтение отдается наиболее физиологичному гастродуоденальному соустью. В случае выраженной рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, наличия инфильтратов, опасности развития несостоятельности швов формируется гастроеюнальный анастомоз по одному из известных вариантов.

Рис. 7. Пилоропластика по Финнею:

а – сшивание желудка и двенадцатиперстной кишки серо–серозными швами, под­ковообразный разрез передней стенки пилородуоденального перехода; б – фор­мирование второго ряда швов задней губы соустья; в – наложение первого ряда швов передней стенки анастомоза; г – серо–серозные швы.

Ваготомии применяются прежде всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка. В плановой хирургии чаще используется селективная проксимальная ваготомия, сохраняющая иннервацию двигательного (пилородуоденального) отдела желудка.

Стволовая ваготомия показана больным пожилого и старческого возраста с тяжелым течением сопутствующих заболеваний. Быстрота ее выполнения позволяет значительно уменьшить риск операции.

Селективная ваготомия выполняется в случае отсутствия условий для выполнения селективной проксимальной ваготомии: при повреждении нервов Латарже, плохой дифференцировке нервов из–за ожирения пациентов, наличии инфильтрации или деформации малого сальника.

При выборе способа дренирования желудка целесообразно применение пилоро– и дуоденопластики в случае резко выраженного рубцового стеноза выходного отдела желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки, при наличии их деформации и воспалительного инфильтрата используется гастродуоденоанастомоз. У больных с обширными инфильтратами и рубцовыми изменениями в двенадцатиперстной кишке, с сопутствующим язвенной болезни хроническим нарушением дуоденальной проходимости формируется гастроэнтероанастомоз.

Ваготомии (стволовая и селективная) в сочетании с дренирующей желудок операцией могут применяться как вынужденная операция из–за тяжелого состояния больных и в хирургии язв тела желудка. Они используются только при немалигнизированных, небольших язвах малой кривизны тела желудка. Язва во время операции клиновидно иссекается, дефект в стенке ушивается двухрядным швом.

Рис. 8. Пилоропластика по Джадду–Хорслею:

а – ромбовидное иссечение язвы; б – вид раны после наложения серозно–мы­шечных, в – серо–серозных швов.

У больных со II типом язвенной болезни по Джонсону, при хронической язве пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, протекающих с высокой (более 60 ммоль/ч) кислотопродукцией, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с хронической дуоденальной непроходимостью выполняется экономная резекция желудка с ваготомией (стволовой или селективной). Непрерывность желудочно–кишечного тракта при хронической дуоденальной непроходимости восстанавливается наложением гастроеюноанастомоза?

При недостаточности кардиального сфинктера пищевода ваготомии дополняются фундопликацией, чаще всего выполняемой по методу Ниссена. Сущность операции состоит в окутывании абдоминального отдела пищевода стенкой дна желудка и фиксации желудка к диафрагме вокруг пищеводного отверстия несколькими швами (рис. 9).

Рис. 9. Эзофагофундопластика по Ру–Ниссену

Осложненная язвенная болезнь

Язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, перфорацией, стенозом выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, пенетрацией и малигнизацией.

Желудочно–кишечные кровотечения

Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18–25% наблюдений, составляя 60–75% всех случаев желудочно–кишечных кровопотерь. Чаще всего источником кровотечения являются расположенные в области язвы аррозированные артерии, реже вены и капилляры. По характеру клинической картины кровопотеря может быть явной (ост – рой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляющейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы малой кривизны желудка (кровотечение возникает из системы левой и правой желудочных артерий) и двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно–двенадцатиперстную связку (кровотечение из системы желудочно–двенадцатиперстной и верхней двенадцатиперстно–панкреатической артерий).

Патогенез.

При желудочно–кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10–15% не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15% артериальное давление уменьшается до 90–85/45–40 мм рт. ст., т.е. на 15–30%. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно–защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50–60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.