Хирургические болезни - [13]

Органосохраняющие операции в хирургии прободных язв позволяют значительно снизить летальность (до 01 %) и улучшить функциональные результаты. Ваготомия с иссечением (ушиванием) язвы и дренирующими желудок операциями показана при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц молодого и среднего возраста в случае отсутствия разлитого перитонита (поступление в сроки до 6–8 ч с момента перфорации) и выраженной воспалительной инфильтрации стенки органа.

Прободное отверстие иссекается с последующей пилоропластикой по Джадду–Хорслею или Финнею. При ушивании перфорации в качестве дренирующей желудок операции производится один из способов пилоропластики или формируется гастродуоденоанастомоз. Среди вариантов ваготомии предпочтение отдается стволовой ваготомии, так как она наиболее быстро выполняется.

Ваготомия (стволовая, селективная) с экономной резекцией желудка (пилороантрумэктомия) показана при втором типе язвенной болезни по Джонсону (прободные язвы желудка и хроническая язва двенадцатиперстной кишки или наоборот), дуоденостазе.

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово–воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие существования язвенной болезни.

Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20–40% больных.

Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно–мышечном аппарате развиваются необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появлению рвоты, С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость. Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клинически проявляются повышенной возбудимостью нервномышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД, чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокращений. Расширяются границы сердца. В случае понижения уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев несовместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах с нарушением их функции.

Классификация.

В течении пилородуоденального стеноза выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на фазы частичной и полной декомпенсации.

Клиническая картина и диагностика.

Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются:

1. рвота пищей, съеденной накануне;

2. видимая на глаз перистальтика;

3. шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.

В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Появляется чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда пациентов беспокоит отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке выявляется около 200–300 мл содержимого. При исследовании желудочного сока обнаруживается гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см. Электрогастрографически регистрируются высокие с неравномерной частотой волны биопотенциалов стенки желудка. Во время рентгенологического исследования желудок обычных размеров или несколько расширен. Тонус обоих отделов нормальный, но чаще повышенный. Перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация бариевой взвеси из желудка своевременная или замедлена на 6–12 ч.

В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Рвота возникает практически каждый день. Нередко для улучшения состояния пациенты вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 500–800 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости. Пилородуоденальный канал сужен до 0,5–0,3 см. Биопотенциалы желудка регистрируются в виде высоких неравномерных зубцов (гиперкинетические, тахиаритмические кривые). Рентгенологически желудок растянут, натощак содержит жидкость. Тонус нормальный или снижен. Перистальтика ослаблена. Эвакуация из желудка замедлена на 12–24 ч.