Геронтология. Учение о старости и долголетии - [8]

Мюльман подробно разъясняет концепцию, разделяемую многими современными геронтологами, согласно которой старость и естественная смерть обусловлены пигментной атрофией нервных клеток в результате накопления липофусцина ("старческого пигмента"), вредного продукта обмена [31]. Вся беда, однако, в том, как указал Альтгаул, что липофусцин может быть не отбросом, но полезным веществом, участвующим в жизнедеятельности клеток. Возможно, накопление липофусцина происходит вследствие ослабления деятельности стареющих клеток, когда они теряют способность расходовать пигмент. Нельзя сказать с уверенностью, какой из этих процессов является первичным: накопление ли липофусцина или старение клеток.

В дальнейшем в клетках коры головного мозга старых людей были найдены различные структурные изменения, например, уменьшение количества телец Ниссла в цитоплазме, увеличение базофилии ядер, амитозное (прямое) деление и т. п., но ни одно из этих изменений нельзя с достоверностью считать первичным процессом старения [32].

Русский физиолог И. П. Павлов (1849–1936) своими обширными исследованиями условных рефлексов дал возможность по-новому рассматривать старость как результат функциональных нарушений высшей нервной деятельности. Его теория старения была развита теоретически и экспериментально русскими учеными Л. А. Андреевым, Л. А. Орбели, В. К. Федоровым, С. А. Медведевым и др. [32]. На международном конгрессе в Мерано в 1957 г. голландец Ж. Гроен доложил теорию, согласно которой старость наступает в результате снижения регуляторной функции промежуточного мозга.

Согласно Роберту Рёссле, старение и естественная смерть высших организмов обусловлены слишком большой дифференцировкой нервных клеток [29]. Быстрее всего стареют те ткани, которые благодаря своей высокой дифференциации потеряли способность к регенерации. Так, нейроны стареют наиболее быстро, а мезенхима — наиболее медленно. Старость людей — это результат постепенной дегенерации центральной нервной системы, вызываемой утерей регенерационной способности нейронов. Эта гипотеза также имеет слабые стороны. Если бы эта теория была правильной, быстрее всего старились бы те организмы, у которых дифференциация клеток выше и которые филогенетически стоят на более высокой ступени. Но этого в природе не наблюдается. Так, человек живет дольше всех млекопитающих (кроме слона и носорога), даже больше большинства других животных.

Недавно советский патофизиолог А. А. Богомолец (1881–1946) выдвинул гипотезу, совершенно противоречащую концепциям Рёссле и большинства других современных ученых. Он стремится доказать, что причиной старения является ретикуло-эндотелиалъная система, т. е. наиболее активная и наиболее жизнеспособная мезенхимная ткань [33].

После сенсационной лекции, которую прочел Ш. Э. Броун-Секар (1818–1894), известный физиолог и невролог, в Парижском биологическом обществе в июне 1889 г., старость начали рассматривать как результат первичной инволюции и гормональной недостаточности половых желез. Броун-Секар, которому в то время было 72 года, заявил, что, проведя опыты на животных, он в течение некоторого времени делал себе подкожные инъекции вытяжки из свежих семенников собак и кроликов, в итоге чего почувствовал себя помолодевшим как физически, так и умственно [34]. Действительная ценность и значение наблюдений Броун-Секара, как и более поздних экспериментов, выполненных Е. Штейнахом, С. А. Вороновым и другими, будут обсуждаться в главе об омоложении. Отмечу, что именно эти эксперименты привели к гипотезе о первичной роли половых желез и их гормонов в этиологии старения. Для подтверждения этой гипотезы можно привести пример эстрального цикла самок, охватывающего три совершенно различных периода жизни. Старческая инволюция женского организма начинается с менопаузы и явно связана с пониженном эндокринной активности яичников.

В XX столетии возникли гипотезы наступления старости вследствие первичной инволюции некоторых эндокринных желез. Так, А. Лоран относит к таким железам щитовидную железу, которая у стариков обычно атрофируется и обедняется в отношении коллоидов [35]. После того как в 1921 г. Г. М. Эванс и П. А. Лонг открыли гормон роста, а П. Е. Смит, Б. Зондек и С. Ашгейм в 1947 г. — гонадотропные гормоны, возросла роль гипофиза как главного регулятора, и эту железу стали считать "биологическим стражем", регулирующим старение всего организма.

Румынский геронтолог К. И. Пархон считает, что старение — это дистрофический процесс, расстройство процессов питания и тканевой корреляции, которая происходит главным образом за счет гормональных нарушений. Пархон подчеркивает роль комплекса "гипофиз — надпочечники — щитовидная железа" и значение витаминов и тому подобных веществ в процессах старения [36].

Экспериментальная и клиническая эндокринология за последнее десятилетие достигла больших успехов, пролив новый свет на генезис некоторых симптомов старения [37]. В то же время стало ясно, что основные проблемы геронтологии нельзя решить только с помощью гормональных факторов. Хотя многие симптомы пожилого возраста можно отнести за счет гипофункции половых желез, щитовидной железы, надпочечников и особенно гипофиза, — все это лишь вторичные явления. Атрофия одной или более эндокринных желез не вызывает состояния идентичного со старостью. Давно известно, что в результате кастрации возникает евнухоидизм, но не старость. Гипофизальная кахексия (болезнь Симмонда) вызывает состояние, более всего напоминающее глубокую старость, но, несмотря на это, сильно отличается от нее. Наиболее вероятно, что инволюция эндокринных желез является не причиной, а результатом старческой инволюции всего организма. Понижение гормональной активности — лишь удобная форма приспособления к общему ослаблению процесса обмена веществ в клетках. Для опровержения уверенности первых экспериментаторов позднее установлено, что стимуляция деятельности эндокринных органов в пожилом возрасте вызывает катастрофу в жизни организма.