Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике - [39]

Считается, что митохондриальная дыхательная цепь состоит из четырех ферментных комплексов, находящихся в термодинамическом равновесии. Связующими звеньями переноса восстановительных эквивалентов между митохондриальными ферментными комплексами (МФК) являются специальные посредники – высокомолекулярные переносчики, способные участвовать в окислительно-восстановительных реакциях. Один из них – убихинон (СоQ)  – обеспечивает связь между комплексами I и II, с одной стороны, и комплексом III – с другой. Второй посредник – низкомолекулярный белок цитохром с, который осуществляет связь между комплексами III и IV. Подробнее познакомиться с функционированием этих комплексов можно в следующей публикации: (Лукьянова Л.Д., 2002).

Дыхательная цепь может быть ингибирована в нескольких местах барбитуратами и антибиотиками. Повреждающее действие на дыхательную цепь оказывает также внутриклеточное закисление, возникающее, например, при усилении гликолиза. В этих случаях электроны ускользают из дыхательной цепи на уровне убихинона и прямо взаимодействуют с кислородом, генерируя свободные радикалы кислорода (Н. Nohl, V. Koltover, 1994), Последние, обладая повышенной реакционной способностью, могут вызывать так называемый окислительный стресс, оказывающий повреждающее действие на различные клеточные структуры. Грубые нарушения окислительного фосфорилирования, как правило, несовместимы с жизнью, что наблюдается, например, при действии цианида.

Неадекватное снабжение тканей и органов кислородом, возникающее как в условиях экзогенной гипоксии, так и при любой патологии, сопровождающейся нарушениями дыхательной, сердечно-сосудистой систем и транспортной функции крови, а также на фоне повышенных энерготрат, приводит к фазному ингибированию активности митохондриальных ферментных комплексов, подавлению аэробного синтеза энергии и дизрегуляции энергозависимых функций и метаболизма клетки (Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., 2003).

Особенности энергетического обмена мозга

...

В отличие от других органов, энергетические потребности мозга удовлетворяются в основном за счет аэробного катаболизма глюкозы.

При повышении энергетических потребностей (например, при стрессе) в нервной ткани увеличивается гликолиз. Анаэробное окисление усиливается также при некоторых видах патологии, в частности при гипоксии и ишемии, что сопровождается накоплением лактата. Это может происходить и после тяжелой черепно-мозговой травмы, при болезни Альцгеймера и др. (А. Zauner et al., 1997).

Если поступление глюкозы в мозг снижается, то в качестве энергетического источника могут быть использованы также продукты окисления жирных кислот – кетоновые тела [6] . При использовании кетоновых тел в качестве энергетического источника происходит закисление нервной ткани (ацидоз). Такой тип метаболизма у взрослого наблюдается при стрессе и некоторых видах патологии, например при сахарном диабете, гипертиреозе. Но даже в этих случаях за счет окисления свободных жирных кислот и кетоновых тел покрывается не более 20 % энергетических потребностей мозга.

В качестве энергетического источника мозг может также использовать аминокислоты. В этом случае распад осуществляется по метаболическому пути, получившему название шунта гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Использование шунта ГАМК при дефиците глюкозы может приводить к повышению уровня ГАМК в случае увеличения расхода энергии. Так как ГАМК является тормозным медиатором, то повышение ее уровня снижает функциональную активность определенных отделов мозга. Этот процесс может рассматриваться как регуляция по механизму отрицательной обратной связи: высокая церебральная активность вызывает дефицит глюкозы, он запускает шунт ГАМК, в результате чего накапливается аминокислота, тормозящая мозговую активность. В норме использование шунта ГАМК ограничено.

Высокая скорость энергетического обмена мозга связана с интенсивным образованием макроэргических соединений – АТФ и креатинфосфата. Система креатинфосфат – креатин играет роль в стабилизации уровня макроэргических соединений мозга (Н.Д. Ещенко, 1999).

При гликолизе конечным продуктом обмена является лактат (молочная кислота), в цикле Кребса – углекислый газ и вода. СО2 частично вступает в реакцию с водой с образованием ионов Н+ и НСО3 -. Поэтому в целом при катаболическом превращении глюкозы и других веществ кислотно-щелочное равновесие (КЩР) смещается в кислую сторону (Фокин В.Ф., Пономарева Н.В., 2003).

Итак, при чрезмерной нагрузке, определяющей повышение энергетической потребности мозга и возникающей по разным причинам сокращенной поставке кислорода и глюкозы, включается механизм анаэробного окисления, начинается опасное отравление ткани мозга конечными продуктами окисления и образующимися свободными радикалами. Будет ли голова в этих условиях ясной ?

Ответ на этот вопрос мы получим ниже, а пока разберем другие психогенные контуры.

Контуры борьбы

Можно себе представить три состояния организма, и психики, в частности, в соответствии с учением об общем адаптационном синдроме (о стрессе) (Селье Г., 1960). Им можно искать соответствия в конфигурациях рисунка.