Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов - [5]

Патогенез и патоморфология. Размножение и накопление вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезенки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, тромбогеморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), плевру и легкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге. В органах происходят следующие патоморфологические изменения:

– в печени: мутное набухание, некроз гепатоцитов, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови;

– в почках: мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза;

– в просвете канальцев: скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров, клубочковый аппарат страдает в меньшей степени;

– в селезенке и лимфатических узлах: геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов; при поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет 3 – 6 дней.

В клиническом течении выделяют:

– начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);

– период ремиссии;

– реактивный период (стадия стаза).

Для болезни характерно острое начало с повышением температуры тела до 40 °C, появлением сильной головной и суставной боли. Характерна боль в ногах и спине. Лицо пациента краснеет и отекает. На 2-й день появляются сильная жажда, тошнота и многократная рвота. К концу лихорадочного периода может отмечаться желтуха. На 4 – 5-й день болезни самочувствие пациента улучшается, а температура тела снижается. Это период ремиссии, который длится всего несколько часов. После этого самочувствие резко ухудшается, а температура вновь возрастает. Развивается тромбогеморрагический синдром, проявляющийся носовым, кишечным, маточным кровотечением, кровавой рвотой и точечными красными высыпаниями на коже. Артериальное давление падает, пульс замедляется, нарастает слабость, может возникнуть бред.

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей (см. цв. вклейку, рис. 2), сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.

Летальность больных с желтухой составляет 20 – 50 %. Бессимптомная и инаппарантная инфекция выявляется у значительного числа лиц на эндемичных территориях, где и раньше встречался вирус.

Диагностика. Предварительный диагноз основывается на клинической картине и эпидемиологических данных. Лабораторный диагноз обычно основывается на обнаружении антител IgM и IgG. IgM-антитела появляются в первую неделю болезни.

В начале болезни имеет значение определение РНК вируса в полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Проявления эпидемического процесса

Распространение. ЖЛ распространена в зоне между 15° севернойи10° южной широты, там находятся более 30 африканских стран, неблагополучных по ЖЛ. В мире ежегодно возникает примерно 200 000 случаев заболевания и 30 000 случаев смерти, в том числе 90 % в Африке и 10 % в Южной Америке (Vasconcelos P. F., 2003; Barnett E. D., 2007). Однако статистические данные неполные, так как касаются только вспышек и четко подтвержденных спорадических случаев заболеваний. Фактически число заболеваний ЖЛ в 10 – 50 раз больше, чем регистрируется.

В Америке ареал ЖЛ находится между 10° северной и 40° южной широты и охватывает 9 стран. ЖЛ постоянно регистрируется в Боливии, Бразилии, Колумбии, Перу, периодически – в Венесуэле, Эквадоре и Суринаме. В Африке чаще всего ЖЛ регистрируется в Гане, Нигерии, периодически – в Сенегале, Камеруне, Кении, эпизодически – в Кот-д’Ивуаре, Бенине, Габоне, Либерии, Сьерра-Леоне и других странах. В целом на эндемичных по ЖЛ территориях проживает 900 млн человек, в том числе 508 млн в 32 странах Африки (Jentes E. S. [et al.], 2011).

Заболеваемость ЖЛ носит спорадический и эпидемический характер. Многолетняя динамика числа заболеваний далеко не полно отражает фактического количества случаев болезни и смертей от нее. В конце 1980-х – начале 1990-х гг. отмечался рост заболеваемости ЖЛ (табл. 1). В последующие годы (за исключением 1994 и 1995 гг.) заболеваемость снизилась до уровня начала 1980-х гг.

Эпидемии периодически возникают в основном среди популяций, где невысокая заболеваемость регистрировалась в течение нескольких лет. Эпидемии возникают с нерегулярными интервалами от 2 – 3 до 4 лет и более. Очередное неблагополучие по ЖЛ наблюдалось в 2005 и 2012 гг. в Африке. Со 2 сентября по 24 декабря 2012 г. в Судане возникла вспышка ЖЛ с общим числом заболевших 847 человек, 171 больной (20,2 %) умер (WER, 2013).