Фтизиатрия - [24]

При гематогенно-диссеминированном процессе обычно имеется лимфогенная фаза, когда МБТ распространяются по лимфатическим путям. При этом в процесс вовлекаются и сосуды, вызывая васкулит, являющийся следствием бактериемии. Поражается как инстерстициальная ткань, в которой периваскулярно образуются туберкулезные гранулемы, так и паренхима легких с формированием ацинозных и ацинознонодозных очагов. Фиксации микобактерий в лёгких и появлению в них очагов способствует сенсибилизация легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции, возникающая в условиях повторных волн бактериемии. Таким образом, в патогенезе милиарного и диссеминированного туберкулеза ведущую роль играет сочетание значительного снижения резистентности организма, повторной бактериемии местной сенсибилизации. Милиарный туберкулез может быть генерализованным с поражением паренхиматозных органов, мозговых оболочек и мозга, сетчатки глаза или поражением только легких.

Клинические проявления

Милиарный туберкулез чаще начинается остро с повышения температуры до 38–40°С в течение 35 дней, ухудшения общего состояния, потери аппетита, головных болей, иногда бывают диспептические расстройства (рис. 22). В зависимости от клинических проявлений выделяют тифоидную (тифоподобную), легочную и менингеальную (с развитием туберкулезного менингита) формы. Наиболее выраженная интоксикация и тяжелое общее состояние бывает при тифоидной форме. Иногда при высокой лихорадке ремиттирующего или гектического типа возникают нарушение сознания, бред. Отмечаются одышка, тахикардия, приглушение тонов сердца, цианоз. При этом в легких при перкуссии – без существенных изменений, при аускультации выслушивается только жесткое дыхание или небольшое количество сухих хрипов. При легочной форме наблюдаются более выраженные симптомы со стороны органов дыхания: кашель, сильная одышка, в легких могут выслушиваться влажные хрипы. При менингеальной форме наряду с проявлениями интоксикации развиваются симптомы, характерные для туберкулезного менингита.

Рентгенологические изменения могут выявляться только через 710 дней после начала заболевания, что затрудняет своевременную диагностику. Следует помнить о необходимости повторного рентгенологического исследования в неясных случаях. В обоих легких обычно обнаруживается тотальная мелко-очаговая диссеминация. Очаги диаметром не более 2 мм располагаются в легких симметрично, чаще на всем протяжении легочных полей довольно равномерно, или диссеминация более выражена в верхних отделах легких, иногда в средних или нижних. При активном лечении во многих случаях удается добиться родного рассасывания очагов с сохранением некоторой эмфизематозности и усиления легочного рисунка.

Микобактерии туберкулеза находят довольно редко из-за отсутствия деструктивных изменений в легких. В крови повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз или нормальный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и моноцитозом.

Реакция Манту при тяжелом течении может быть отрицательной (отрицательная анергия). После улучшения состояния она становится положительной. Следует отметить, что в ряде случаев клинические проявления при милиарном туберкулезе не столь тяжелые: начало менее острое, температура 38–38,5 °С, умеренный интоксикационный синдром.

В доантибактериальную эпоху милиарный туберкулез был одной из форм «скоротечной чахотки» и приводил к летальному исходу. В настоящее время при своевременной диагностике и активном лечении, направленном наряду с химиотерапией на повышение резистентности организма и коррекцию метаболических нарушений, возможно достижение полного выздоровления.

Диссеминированный туберкулез легких протекает в виде двух клинико-рентгенологических форм – подострой и хронической.

Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе. Можно также выделить гематогенный, вернее, смешанный и преимущественно лимфогенный или лимфобронхогенный путь распространения инфекции. При сохранении активности процесса в зоне источника бактериемии, обычно внутригрудных лимфоузлах, диссеминация будет связана с первичным туберкулезом, а при реактивации заживших (неактивных) изменений и суперинфекции – со вторичным. Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность возникновения легочной диссеминации ввиду развития местной сенсибилизации. Здесь также имеют значение факторы риска, приводящие к снижению резистентности организма.

Морфологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких, хотя иногда может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза. При данной форме в различной степени сочетаются элементы продуктивного и экссудативного воспаления, иногда с наличием казеозного нёкроза. ,Очаги имеют обычно однотипный характер и располагаются в верхних и средних отделах легких. При более выраженной экссудативной реакции возникают крупные очаги с тенденцией к слиянию, развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхита, отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, а при затихании процесса – хронический фиброзный лимфангит. При обратном развитии изменений образуется диффузный сетчатый пневмосклероз, приводящий к атрофическим изменениям стен альвеол и эмфиземе легких, в отличие от милиарного туберкулеза, где возможно (не всегда) полное рассасывание. Струков сформулировал основные морфрлогические особенности диссеминированного туберкулеза – двусторонность и симметричность поражения легких, преобладание продуктивной реакции с развитием диффузного пневмосклероза и формированием эмфиземы при обратном развитии; отсутствие выраженной склонности к распаду легочной ткани, а при наличии его – возникновение штампованных каверн с тонкими стенками; поражение плевры, развитие внелегочных метастазов, чаще в почках и половых органах, гортани, костно-суставной сстеме, мозговых оболочках; гипертрофии правого сердца как следствия пневмосклероза?