Деменции - [45]

Из-за имеющихся когнитивных нарушений пациентка не полностью самостоятельна, не может корректно рассказать анамнез, так как в процессе беседы быстро отвлекается. При этом нет очевидных нарушений памяти на события жизни. Во время нахождения в стационаре нуждается в контроле в отношении приема лекарств, соблюдения других врачебных рекомендаций.

При детальном расспросе родственников выясняется: небольшая забывчивость отмечалась еще до острого нарушения мозгового кровообращения, что сама пациентка и ее родственники объясняли естественными возрастными изменениями.

При осмотре: в ясном сознании, контактна, не полностью ориентирована во времени (не может назвать число), в месте ориентирована. В неврологическом статусе определяется правосторонний центральный гемипарез со снижением мышечной силы, преимущественно в руке, до 4 баллов, сухожильные рефлексы D>S, патологических пирамидных знаков нет. Нарушений чувствительности, координации, функции тазовых органов не определяется.

Нейропсихологическое исследование: КШОПС — 25 баллов. Помимо указанных выше нарушений ориентировки, дважды ошиблась в серийном счете, забыла 1 слово из трех, допустила ошибку при выполнении команды. Тест рисования часов — 4 балла (цифры не те, которые должны быть на часах, часть цифр расположена вне циферблата, расстояние между цифрами неодинаковое, см. рисунок). Пробу на обобщение не выполняет: на вопрос «что общего между яблоком и грушей» отвечает «ничего».

Тест рисования часов пациентки А., 70 лет

МРТ головного мозга: лакунарный инфаркт в области скорлупы слева в подострой стадии, множественные «старые» лакунарные очаги с двух сторон в подкорковых базальных ганглиях и внутренней капсуле, перивентрикулярный лейкоареоз. Умеренная диффузная церебральная атрофия.

Диагноз: ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Синдром постинсультной сосудистой деменции легкой степени выраженности.

В приведенном случае о синдроме деменции свидетельствуют полифункциональный характер когнитивных нарушений (нарушения памяти, регуляции деятельности, обобщений), неполная самостоятельность пациента в повседневной жизни. О сосудистой природе деменции свидетельствуют формирование данного синдрома в первые несколько месяцев после инсульта, а также нейропсихологические особенности имеющихся расстройств, а именно преобладание нарушений лобного характера (расстройства регуляции произвольной деятельности, поведенческая неадекватность) над нарушениями памяти. Данные МРТ также свидетельствуют в пользу сосудистой этиологии нарушений: имеются последствия ранее перенесенных инфарктов мозга, лейкоареоз, церебральная атрофия носит диффузный характер. Детальный расспрос родственников свидетельствует, что когнитивные нарушения имелись до инсульта, однако были выражены в меньшей степени. Вероятно, острое нарушение мозгового кровообращения привело к декомпенсации ранее существовавшего когнитивного дефекта.

Смешанная деменция

Под смешанной деменцией (СмД) понимается деменция, развивающаяся при сочетании сосудистого и первичного дегенеративного (чаще альцгеймеровского) поражения головного мозга. Впервые данное состояние было описано в 1960-х годах как «сенильная смешанная деменция». В дальнейшем коморбидность и взаимоотношения сосудистого и дегенеративного поражения головного мозга у пожилых пациентов с деменцией многократно обсуждались в литературе. В последнее время термин СмД подвергается критике и предлагается использовать название «болезнь Альцгеймера с цереброваскулярным заболеванием» [7, 32, 38, 39]. Однако и он не совсем точен, так как могут быть сочетания и других нейродегенеративных заболеваний (например, деменции с тельцами Леви, болезни Паркинсона и др.) с цереброваскулярным заболеванием.

На сегодняшний день установлено, что острая и хроническая сосудистая мозговая недостаточность не только приводят к формированию СоД, но и являются факторами риска дегенеративного процесса. С другой стороны, деменция, развивающаяся на фоне сосудистой мозговой недостаточности, часто имеет нейродегенеративную или смешанную природу. Многочисленные исследования свидетельствуют об увеличении риска развития БА после инсульта или транзиторных ишемических атак [2, 30, 35]. Было установлено, что риск возникновения постинсультной деменции выше у тех пожилых больных, у которых до инсульта отмечалась атрофия медиальных отделов височных долей [7, 35]. Кроме того, у пациентов, перенесших транзиторные ишемические атаки, последующее снижение когнитивных функций достоверно коррелирует со степенью церебральной атрофии, но не с наличием клинически «немых» инфарктов на МРТ.

Несмотря на длительное время, прошедшее с момента первого описания СмД, ее дефиниция продолжает оставаться противоречивой. Существуют несколько методологических подходов к определению данного вида тяжелых когнитивных нарушений. Согласно мнению ряда специалистов [38], смешанный характер деменции может обсуждаться только в случае сочетания выраженного сосудистого и выраженного дегенеративного поражения головного мозга, каждое из которых в отдельности достаточно для постановки диагнозов БА и СоД соответственно. По мнению других экспертов [29], СмД представляет собой клинически манифестную БА с сопутствующей цереброваскулярной патологией независимо от вклада последней в формирование клинического синдрома деменции. Третья группа авторов [34] предлагает называть смешанной такой вариант деменции, который формируется в результате взаимодействия дегенеративного и сосудистого процесса; при этом каждый в отдельности патологический