Да сгинет смерть! [Победа над старением и продление человеческой жизни] - [49]

Многие достижения современной медицины, продлившие нашу жизнь по сравнению с началом века примерно на три десятка лет, стали возможными благодаря опытам на грызунах и низших организмах. Такие спасительные лекарства как пенициллин сначала были испытаны на грызунах. Эта традиция проверки на животных, прежде чем применять различные препараты на человеке, стала настолько общепринятой, что федеральное законодательство теперь требует испытания всех лекарств на животных, а затем уже на людях.

Разумеется, между грызунами и людьми существуют различия, поэтому некоторые средства, продлевающие жизнь грызунам, могут оказаться неэффективными для человека. Но, как утверждает Алекс Комфорт, "в высшей степени вероятно, что уже известные методы изменения продолжительности жизни грызунов могли бы дать положительные результаты и для изменения процесса старения у человека при условии их быстрой и этически безупречной проверки".

Теория 1: старение по ошибке

Химические реакции обмена веществ, происходящие в клетке, не стопроцентно точны. Из-за этой неточности клетки могут совершать "ошибки" при образовании новых молекул ДНК, РНК или белков. Загрязняющие химические вещества (выхлопные газы, фабричный дым, дым сигарет и т. д.) в воздухе, пище или воде, которые мы усваиваем, также могут поражать молекулы ДНК, РНК и белков. В нашем организме существуют тонкие механизмы восстановления (репарации), состоящие из набора ферментов, которые способны распознавать эти поврежденные и неполноценные молекулы и либо разрушать их, либо "ремонтировать". Но даже эти "ремонтные системы" несовершенны и относительно небольшие ошибки могут ускользнуть из-под их контроля.

Многие геронтологи считают, что старение — результат накопления таких неисправленных ошибок. По словам Хейфлика, "потеря точной или надежной [[контролирующей] информации происходит из-за накопления случайных воздействий, повреждающих жизненно важные молекулы ДНК, РНК и белков. Когда достигается пороговая величина такого рода "поражений", "повреждений", "погрешностей" или "ошибок", нормальные биологические процессы прекращаются и возрастные изменения становятся очевидными. Истинная природа ущерба, наносимого жизненно важным молекулам, пока неизвестна, но известен сам факт его проявления".

Некоторые геронтологи, и среди них Ф. Маррот Сайнекс из Медицинской школы Бостонского университета, полагают, что ключевым моментом в старении являются ошибки в ДНК. Необратимые изменения в химической структуре длинных, образующих ДНК цепочек атомов получили название мутаций. По Сайнексу, мутации — это изменения в информации, зашифрованной в структуре ДНК, которая контролирует функционирование клетки. Мутации могут возникать в результате неисправленных ошибок при образовании новой ДНК, в результате ошибок в процессе восстановления или из-за повреждения ДНК загрязняющими химическими веществами. Мутации в ДНК клетки могут привести к тому, что клетка начнет синтезировать измененную РНК, а это в свою очередь приведет к синтезу измененных белков — ферментов. Видоизмененный фермент может работать хуже нормального, а то и вовсе не работать. В итоге реакции обмена веществ, в которых участвует такой дефектный фермент, могут прекратиться, и клетка перестанет выполнять свои функции или даже погибнет.

Теория старения в результате накопления мутаций впервые была выдвинута в 1954 г. физиком Лео Сцилардом[9], который пришел к этому выводу, наблюдая за действием радиации на людей и животных, сокращавшим их жизнь. Радиация вызывает множественные мутации ДНК, а также ускоряет появление таких признаков старения, как седина или раковые опухоли. Из этого Сцилард сделал вывод, что именно мутации являются причиной старения людей и животных. И хотя он не сумел объяснить, каким образом мутации возникают у людей и животных, не подвергавшихся облучению, по его мнению, они, возможно, есть не что иное, как результат естественных повреждений клеток.

Некоторые современные геронтологи, в частности д-р Говард Кёртис из Брукхейвенской национальной лаборатории в Нью-Йорке, разделяют точку зрения Сциларда и также считают, что старение вызывается накоплением в течение жизни неисправленных мутаций, разрушающих функциональные потенции клетки. Кёртис полагает, что старение, вызванное мутациями, можно предотвратить или по крайней мере замедлить, исправляя посредством генной инженерии те процессы в клетках тела, которые обусловливают репарацию (ремонт) ДНК.

По мысли некоторых ученых, обусловленное мутациями ДНК старение не так серьезно, как старение, вызванное неисправленными повреждениями РНК, белков и ферментов. Д-р Лесли Оргел из Института Солка в Ла-Хойе (Калифорния) предположил, что ошибки в синтезе РНК и белков приводят к старению клеток в результате, как он это назвал, "катастрофы ошибок". Каждая молекула РНК, считанная с ДНК, ответственна за синтез множества копий определенного фермента; РНК служит "матрицей", с которой делается множество идентичных копий молекулы белка. Следовательно, при дефектной РНК каждая белковая молекула, сходящая с "конвейера", будет так же дефектна и не сможет эффективно участвовать в реакциях обмена веществ. Кроме того, некоторые ферменты участвуют в производстве белков на базе "матричной" РНК, а другие осуществляют синтез РНК на матрице ДНК. Значит, если ошибка вкралась в структуру РНК или белка, она будет производить все более ущербные "матрицы", что и приведет к кумулятивному эффекту — лавинообразному накоплению ошибок и к последней катастрофе — смерти.