Цивилизация и сердце - [14]

Важные наблюдения, подтверждающие сказанное, сделаны при лечении больных язвенной болезнью желудка. В 1912 г. было предложено лечить эту болезнь маслом и сливками, т. е. продуктами, содержащими большое количество насыщенных жирных кислот. Массовое обследование большой группы больных язвенной болезнью, лечившихся такой диетой во многих больницах Америки, и группы больных, применявшей иные методы лечения, показало, что у первых инфаркт миокарда развился в 36% случаев, а у вторых — только в 15%.

В 1952 г. в Амстердаме на большом количестве добровольцев изучалось содержание холестерина в крови при трех различных диетах: вегетарианской (преимущественно растительной), смешанной и наиболее богатой калориями за счет жиров животного происхождения (типичной пищи «среднего американца», характерной и для жителей других развитых стран). Общая калорийность каждой из трех диет была одинаковой. Оказалось, что при увеличении количества ненасыщенных жирных кислот уровень холестерина в крови снижался. При повышении количества насыщенных жирных кислот уровень холестерина в крови повышался. И в других случаях было установлено, что холестерина в крови значительно меньше у вегетарианцев, чем у людей, потребляющих продукты животного происхождения.

Почему же жиры, содержащие насыщенные жирные кислоты, оказывают столь пагубное действие на сердечно-сосудистую систему? Жиры — высококалорийный пищевой продукт, энергетическая ценность которого почти вдвое превосходит ценность белков и углеводов. Сгорание жиров в организме дает необходимую для жизни энергию. Однако в отличие от всех транспортируемых кровью и утилизируемых тканями веществ, жиры и холестерин нерастворимы в воде, составляющей 90% плазмы крови. При всасывании в кишечнике жиры попадают в кровь в виде отдельных капелек, делая плазму и сыворотку крови непрозрачной (подобно молоку, представляющему взвесь жировых капелек в воде).

Если дать молоку некоторое время постоять, то жир всплывает, образуя сливки. Если их взбить, то капельки жира склеиваются между собой, образуя комок масла. Нечто подобное могло бы случиться и с капельками жира, взвешенными в движущейся крови, частички которой непрерывно ударяются друг о друга и о стенки кровеносных сосудов. Но если бы подобные комочки возникли внутри кровеносных сосудов, они закупорили бы просвет сосудов, и это привело бы к смерти.

В организме существуют приспособления, препятствующие подобному исходу. Жировые капельки покрываются специальной оболочкой, состоящей из слоя фосфолипидов и белков, предупреждающих склеивание капелек. При поступлении с пищей небольшого количества жира (если жировые калории составляют 10—15% общей калорийности пищи) шарики имеют маленькие размеры (меньше десятой доли микрона). Это так называемые альфа-шарики. Они в десятки раз меньше клеток крови — эритроцитов и лейкоцитов — и не затрудняют кровоток. Если же с пищей поступает большее количество жира, шарики становятся большими — это бета-шарики. При поступлении избытка жиров возникают очень крупные шарики — хиломикроны, диаметр которых достигает микрона, что лишь в 7 раз меньше диаметра эритроцита. Такие шарики делают сыворотку крови малопрозрачной.

Чем больше величина шариков, тем большее количество жира они содержат и тем тоньше (по отношению к общей массе шариков) их фосфолипидная и белковая оболочки. Вследствие этого крупные жировые шарики очень нестойки. Оболочка их может легко разрушаться, что способствует оседанию содержимого шариков на стенках сосудов и образованию атероматозных бляшек. Шарики содержат не только жиры, но и холестерин. Жиры — единственные содержащиеся в крови вещества, способные растворять холестерин, в связи с чем перенос холестерина осуществляется жировыми шариками.

Появление атероматозных бляшек в стенке артерии — не просто результаты механического прилипания содержимого шариков к внутренней стенке сосуда, оно зависит от нарушения многих обменных процессов. Некоторые исследователи считают, что тонкая пленка фибрина, выстилая внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, образует своеобразный цемент и тем самым обеспечивает поддержание структуры сосудистой стенки.

Как было сказано выше, одновременно с процессом образования фибрина в крови непрерывно протекает и противоположный процесс — растворение фибрина, так называемый фибринолиз. Если по каким-либо причинам фибринолиз угнетается, а возникновение фибрина протекает с прежней скоростью, то может наступить внутрисосудистое свертывание крови. Весьма существен тот факт, что появление в крови крупных жировых шариков — хиломикронов — тормозит процесс фибринолиза, способствуя повышению свертываемости крови. Оседание фибрина на внутренней поверхности сосудов сопровождается разрушением нестойких хиломикронов, что способствует отложению содержимого шариков на внутренней поверхности артерий и образованию атероматозных бляшек.

Аналогичный процесс весьма интенсивно протекает в сосудистых протезах, в участках артерий, замененных отрезками трубок из лавсана. Можно полагать поэтому, что обмен веществ, протекающий в нормальной сосудистой стенке, каким-то образом противодействует процессу образования атероматозных бляшек. В случае появления в крови большого количества хиломикронов на фибриновой пленке, выстилающей изнутри лавсановую трубку, возникают атероматозные бляшки, напоминающие те, что образуются на внутренней поверхности живых артерий.