Что ответить дарвинисту? Часть II - [166]
Итак, даже если бы сегодняшние бактерии действительно демонстрировали нам совершенно ясную «эволюцию в пробирке», то такие примеры всё равно вряд ли могли бы считаться корректными для объяснения эволюции слонов.
Но мы уже выяснили, что бактерии, скорее всего, демонстрируют нам не «эволюцию в пробирке», а просто «адаптацию в пробирке» (к мелким изменениям окружающей среды), которая конкретно у этих живых существ осуществляется методом «грубой силы» (то есть, собственно, естественным отбором всех возможных случайных мутаций). И никуда дальше этого «эволюция» бактерий не заходит.
Интересно, что для достижения адаптации к локальным изменениям среды, бактерии могут использовать не только метод «грубой силы», но и другие, специальные генетические механизмамы, гораздо более эффективные, чем обычный «полный перебор». Во всяком случае, результаты некоторых исследований в этой области явно свидетельствуют в пользу наличия таких специальных механизмов у бактерий.
Например, весьма впечатляют результаты знаменитых опытов Холла (Hall, 1991). В этих исследованиях Холл получил двойных мутантов, у которых с помощью мутаций было сломано сразу два гена, необходимых для синтеза аминокислоты триптофан. Причем каждая из этих двух мутаций в отдельности – уже лишала бактерию способности синтезировать триптофан. Поэтому мутантные бактерии не могли самостоятельно синтезировать триптофан, а усваивали его только в готовом виде. Далее Холл сажал этих бактерий в среду, в которой отсутствовал готовый триптофан. Триптофан необходим для нормальной жизнедеятельности бактерий, но получить сразу нужного двойного мутанта, то есть, такого мутанта, у которого нужные нуклеотиды восстановлены обратно (необходимой двойной мутацией), вряд ли стоило ожидать, поскольку вероятность такой (двойной) мутации слишком низка. Поэтому будущее этих несчастных бактерий в среде без готового триптофана представлялось совершенно печальным. Однако к удивлению Холла (и всей остальной научной общественности), эти бактерии по-быстрому умудрились отремонтировать себе нужные гены обратно, и снова стали синтезировать триптофан, как ни в чем не бывало. То есть, бактерии продемонстрировали (по факту), что они способны получать жизненно необходимые им двойные мутации примерно в 100.000.000 раз чаще (!), чем это ожидалось при чисто случайном распределении мутаций. Такой результат опытов Холла выглядел чуть ли не мистически. Создавалось ощущение, что бактерии просто знают, что и как им надо отремонтировать у себя в ДНК, чтобы выжить.
Позже были обнаружены такие факты, в свете которых мистичность результатов, полученных Холлом, немного поуменьшилась. Оказалось, что бактерии, помимо обычного метода «полного перебора», всё-таки имеют еще один, специально встроенный «решатель проблем». Видимо, для таких ситуаций, которые совсем уже «из ряда вон».
Бактерии (и не только бактерии) имеют особый генетический комплекс – SOS-систему, которая в нормальных условиях почти бездействует. SOS-система начинает активно работать в случае возникновения множественных повреждений молекул ДНК. Эти повреждения могут быть вызваны самыми разными причинами – начиная от ультрафиолетового излучения и кончая воздействием ряда антибиотиков. В таких случаях SOS-система производит экстренный ремонт молекул ДНК.
И вот (как выяснилось) SOS-система бактерий устроена таким образом, что в совсем уже экстремальных случаях (когда повреждения ДНК становятся особенно массированными), SOS-система начинает ремонтировать ДНК специфическим образом – она начинает специально допускать гораздо больше генетических ошибок, чем в своем обычном режиме работы. По сути, SOS-система бактерий переключается с режима ремонта ДНК в режим гипер-мутагенеза этой ДНК. Переход SOS-системы из режима репарации в режим гипермутагенеза обеспечивается включением целого ряда специальных генов, которые в свою очередь, достаточно «умны», чтобы включаться только в самых экстренных случаях (так устроена эта генетическая система).
В результате включения режима гипер-мутагенеза, частота возникновения мутаций в ДНК может повыситься сразу на несколько порядков. Понятно, что в таких условиях быстро находить необходимые варианты одинарных или даже двойных мутаций методом «полного перебора» становится намного легче (учитывая огромную численность бактериальных колоний). Таким форсированным способом можно быстро получить, например, устойчивость к тому или иному антибиотику (или к другому разрушительному фактору среды).
Однако решать проблемы подобным способом – это уже так называемый «вариант атас». Потому что значительная часть бактерий станет получать мутации, либо вредные, либо вообще несовместимые с жизнью. В результате, бактериальная колония в целом станет либо хуже расти, либо вообще сокращаться. Но видимо, иногда проблемы бывают настолько серьезными, что всё-таки требуют включения механизма гипер-мутирования. Пусть большая часть бактерий при этом погибнет от вредных мутаций, но зато какие-то отдельные счастливчики могут стать обладателями именно такого генетического изменения, которое успешно решит возникшую проблему выживания. И в результате, данная линия бактерий сможет продолжить своё существование.
