Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника - [62]

— Нарушения кишечной микрофлоры считаются причиной не только депрессии, но и болезней Паркинсона и Альцгеймера. Говорят, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике.

— Сегодня нарушения микробиоты связывают с очень многими состояниями патологии мозга, включая болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Что касается деменции альцгеймеровского типа, то в нескольких исследованиях, в которых сравнивали больных и здоровых людей, оказалось, что в группах людей с нарушениями познавательных процессов количество и состав кишечных бактерий отличались от этих показателей у здоровых. Микрофлора пациентов с болезнью Альцгеймера в первую очередь характеризовалась намного меньшим разнообразием. Более того, опыты на трансгенной мышиной модели болезни Альцгеймера показали, что манипулирование кишечной микробиотой может влиять на количество амилоида в мозге грызуна. Это весьма важные открытия, так как данное заболевание все еще не совсем изучено.

Конечно, пока это только корреляционный анализ, и нам неизвестно, каково влияние лекарств, которые пациенты принимают от вышеприведенных отклонений в микробиоте. Данные открытия кажутся настолько существенными, что некоторые исследователи начинают подумывать о терапевтическом использовании пробиотиков и диеты для улучшения состояния пациентов с болезнью Альцгеймера.

— А в случае болезни Паркинсона?

— Похожим образом. Кстати, болезнь Паркинсона очень интересна в контексте кишечной микрофлоры. Наверное, у большинства из нас данное заболевание ассоциируется с нарушениями моторики. Но это только вершина айсберга, потому что для пациентов с болезнью Паркинсона характерно также ухудшение познавательных процессов; кроме того, они нередко жалуются на расстройство пищеварения, прежде всего запоры! Часть исследований демонстрирует изменения микрофлоры кишечника у людей, страдающих этой болезнью. В них показано, например, уменьшение количества некоторых бактериальных штаммов и увеличение других; к тому же оказалось, что относительное обилие бактерий рода Enterobacteriaceae положительно коррелировало с усилением нестабильности осанки и трудности при ходьбе, то есть основными симптомами данного заболевания.

Более того, у пациентов с болезнью Паркинсона часто встречается повышенная проницаемость слизистой кишечника, известная также как «дырявый кишечник», что, как было показано в некоторых исследованиях, взаимосвязано с аккумуляцией вещества, называемого альфа-синуклеин. Это достаточно важная деталь, поскольку именно альфа-синуклеин — основная составляющая телец Леви, патологических агрегатов белка, которые находятся в нейронах людей, страдающих этим заболеванием.

Исследователи предполагают, что повышенная кишечная проницаемость, сопутствующие ей миграции бактерий и выделяемые ими провоспалительные вещества могут привести к воспалительным процессам и окислительному стрессу в ЖКТ, что, в свою очередь, может стать причиной начала процесса аккумуляции альфа-синуклеина в ЭНС.

То, что воспалительные процессы — важный фактор при развитии болезни Паркинсона, — открытие не новое, так же как и тот факт, что воспаление сопровождается изменениями в бактериальной микрофлоре. Если собрать все эти исследования в одно целое, то перед нами предстанет образ совершенно новых взаимосвязей в болезни Паркинсона. Так, например, в одном из них ученые проверяли уровень заболеваемости этим недугом среди пациентов, страдающих от воспалительных заболеваний кишечника, и оказалось, что пациенты с больным кишечником больше подвержены риску заболевания. По разным оценкам, этот риск увеличивается с 28 до 50 %! Исследователей также интересовало то, может ли противовоспалительная терапия снизить в будущем риск развития болезни Паркинсона. Как оказалось, данное лечение снижало риск заболеваемости более чем на 70 %.

Возвращаясь к теме аккумуляции альфа-синуклеина, хочу упомянуть весьма интересное исследование, опубликованное командой ученых из Калифорнийского технического университета, иллюстрирующее, насколько сложны закономерности между ее уровнем, бактериальной микрофлорой и проявлением симптомов заболевания. Исследование было проведено на мышиной модели болезни Паркинсона. Специальные штаммы мышей с чрезмерной выработкой альфа-синуклеина поделили на две группы: у одной была нормальная микрофлора, а другая группа была лишена ее. У обеих групп отмечались симптомы болезни, когда их сравнивали с дикими, то есть здоровыми штаммами мышей, однако после сравнения групп мышей с чрезмерной выработкой альфа-синуклеина оказалось, что стерильные мыши намного лучше справлялись с выполнением различных лабораторных тестов, чем мыши, имеющие кишечную микрофлору.

— Известно почему?

— Оказывается, бактерии необходимы для синтеза КЖК, которые участвуют в модуляции иммунного ответа ЦНС. После подачи стерильным мышам КЖК ученые отметили активацию иммунного ответа и сопутствующие ей ухудшение моторики и кумуляцию аль-фа-синуклеина. При отсутствии равновесия в выработке этих кислот бактерии влияют на появление или усугубление симптомов болезни Паркинсона.

По мнению многих исследователей, микрофлора необходима для возникновения процесса патологической аккумуляции альфа-синуклеина, воспаления нерва и характерных моторных симптомов, по крайней мере в мышиной модели болезни Паркинсона. Интересно, что фекальные микробы, взятые от пациентов, нарушали моторную деятельность мышей намного больше, чем микрофлора от здоровых людей, которая, впрочем, также ухудшала функционирование мышей. Как видно, все это еще не совсем понятно.