Человеческий мозг: от аксона до нейрона - [127]

Правда, возможность того, что именно серотонин вызывает симптомы шизофрении, несколько поблекла, поколебленная тем фактом, что одно соединение, похожее на диэтиламид лизергиновой кислоты, конкурирует с серотонином за связывание с моноаминоксидазой еще больше, чем ЛСД, но не вызывает психотических состояний и галлюцинаций. Более того, при шизофрении в головном мозге не было найдено никаких аномальных метаболитов серотонина.

Итак, многочисленные попытки обнаружить биохимические причины шизофрении (включая те, о которых я умолчал) зашли в тупик. Однако исследования продолжались, более того, они дали кое-какие важные побочные результаты. Например, были получены транквилизаторы. Эти лекарства, оказывающие успокаивающий эффект, уменьшают тревожность и расслабляют морально и физически. Эти лекарства отличаются от более старых успокаивающих таблеток тем, что не вызывают угнетения бодрствования и не вызывают сонливости. Первым транквилизатором, введенным в медицинскую практику в 1954 году, был резерпин, выделенный из корней одного произрастающего в Индии кустарника. Представлялось интересным, что одна из структур, входящих в состав молекулы резерпина, напоминала бициклическую структуру серотонина. Эта значимость была поставлена под сомнение, когда в медицине стали применять еще один транквилизатор — хлорпромазин, в котором нет этого двучленного кольца. Транквилизаторы не могут излечивать душевные заболевания, но могут ослаблять их симптомы, которые мешают нормальному лечению. Уменьшая ярость и агрессивность больного, уменьшая его страхи и тревожность, они позволяют уменьшить степень физических ограничений, наложенных на больного, отменить его фиксацию, облегчают контакт психиатра с больным и повышают шансы быть выписанным из клиники.

В 50-х годах, кроме того, появились первые антидепрессанты — лекарства, которые, как следует из их названия, облегчают течение тяжелой депрессии, которая характерна для некоторых душевнобольных пациентов, депрессии, которая в самых тяжелых случаях может довести больного до самоубийства. Возможно, что депрессия обусловлена или, по меньшей мере, сопутствует недостатку в ткани мозга серотонина. Во всяком случае, практически все антидепрессанты подавляют активность моноаминоксидазы. Если фермент не способен в прежнем масштабе разрушать серотопин, то уровень содержания этого вещества неизбежно повышается.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Все больше и больше распространяется мода смотреть на мозг как на огромный, сложно устроенный компьютер, в котором роль электронных элементов играют нейроны. В каком-то отношении, во всяком случае в том, что касается памяти, биохимики, вопреки моде, склонны рассматривать не нейроны, а отдельные молекулярные структуры как носители информации.

Память играет ключевую роль в том событии, который я называл в предыдущих разделах точкой фазового перехода. Только потому, что человеческие существа (даже не особенно одаренные из них) способны так много запоминать, и запоминать хорошо, стало возможным развить такой символический код, который мы называем речью. Емкость памяти даже самого заурядного человека сказочно велика. Мы можем считать себя не особенно одаренными в запоминании технических данных, скажем так, но подумайте сами, сколько лиц мы можем узнать, как много имен напоминает нам о каких-то событиях прошлого, как много слов мы можем произнести и определить, как много мелочей мы помним. Установлено, что за всю жизнь мозг усваивает около миллиона миллиардов бит информации[18].

В компьютерах память можно установить произвольно, меняя магнитные свойства ленты. Эти изменения можно законсервировать, сохранить на носителе для последующего использования по мере необходимости. Не происходит ли нечто аналогичное в человеческом мозге? В настоящее время самое пристальное внимание исследователей привлечено к рибонуклеиновой кислоте (сокращенно РНК), которая, и это весьма удивительно, содержится в больших количествах в нервных клетках. В них РНК больше, чем в клетках других типов. Я сказал «удивительно» не случайно, потому что РНК участвует в синтезе белка, и обычно ее бывает много в клетках, которые синтезируют много белка либо для его секреции, либо в силу их интенсивного роста. Нервная клетка не относится ни к одному из перечисленных типов, поэтому большое количество в ней РНК наводит на некоторые размышления.

Молекулы РНК необычайно велики, они состоят из сотен и даже тысяч субъединиц четырех видов. Возможное число различных сочетаний этих субъединиц внутри молекулы РНК астрономически велико — это намного больше того миллиона миллиардов, о которых я упомянул в начале этого раздела. Каждое сочетание представляет отдельную молекулу РНК, которая, в свою очередь, может синтезировать отдельную, отличную от других, белковую молекулу.

Было высказано предположение, что каждый бит информации, поступающей в нервную систему в первый раз, вызывает изменения в специально предназначенной для этого молекуле РНК, содержащейся в определенных нейронах. Измененная РНК продуцирует измененный белок, который до этого в клетке не синтезировался. При поступлении следующих бит информации они могут «примеряться» к уже имеющимся в нейронах белкам и нуклеиновым кислотам. Если примерка оказывается удачной, то мы вспоминаем информацию.