Большие биологические часы - [21]

Стресс, устраняя все лишнее, подавляет и аппетит. Гипоталамический центр аппетита тормозится во время эмоционального возбуждения, так же как и деятельность пищеварительной системы. Это целесообразно во имя борьбы. (Одно из таких знакомых всем проявлений -- пересыхание слизистой во рту и в горле при волнении.)

Но вот борьба с ее большим расходом энергии закончена. Начинается фаза восстановления.

Гипоталамус через находящийся в нем центр терморегуляции усиливает теплоотдачу. Расширяются кожные сосуды, увеличивается потоотделение, а у собаки, которая не имеет потовых желез, развивается одышка и язык почти вываливается из пасти, увеличивая испарение. Все это охраняет организм от чрезмерного перегревания, возможного вследствие интенсивного сгорания жирных кислот и глюкозы в ходе борьбы.

Избыток жирных кислот, интенсивная мобилизация которых была столь необходима в энергетическом отношении, служит в период восстановления сырьем для синтеза холестерина. Это обстоятельство имеет очень важное значение, так как в послестрессовый период необходим "ремонт" поврежденных тканей за счет деления клеток. В то же время каждой новой клетке нужна оболочка -мембрана, каркас которой содержит много холестерина. Так, сдвиг обмена при стрессе в сторону усиленного использования жирных кислот -- это не только обеспечение энергетических потребностей, но и способ сбережения и восстановления запасов глюкозы. Этот сдвиг обеспечивает и подавление иммунитета, и усиление свертываемости крови, и, наконец, повышение продукции холестерина -- важной структурной части клетки, без которой нарушается процесс клеточного деления.

Все эти изменения происходят при каждом эмоциональном стрессе.

Например, у студентов во время экзаменационной сессии тоже увеличивается содержание холестерина в крови -- одного из главных факторов развития атеросклероза. Но ведь жизнь заставляет держать экзамены отнюдь не только в стенах института. Так, частые или длительные волнения, создавая ложную ситуацию защиты, формируют типичную болезнь старения -- атеросклероз.

Но все отрицательные следствия стресса как бы в будущем, а сейчас, в фазу непосредственного восстановления, все, что описывалось выше, полезно. Особый антидиуретический гормон прямо из гипоталамуса поступает в гипофиз и оттуда в кровь, задерживая выделение воды почками и тем помогая восстановлению потерянной крови. Усиливается ранее заторможенная гипоталамусом функция щитовидной железы, гормоны которой необходимы для восстановления поврежденных тканей. Это происходит потому, что гипоталамический центр, регулирующий работу щитовидной железы, в начале борьбы тормозит ее деятельность, а когда начинается период восстановления -стимулирует. Затухает выделение кортизола, и это способствует восстановлению синтеза белка, чему ранее кортизол препятствовал, превращая белок в сахар.

Так последовательно, этап за этапом регулируется через гипоталамус механизм защиты, а затем -- и восстановления потерь, если повреждение, пришедшее из внешней среды, совместимо с жизнью.

Мы рассмотрели, как стрессорная реакция обеспечивает защиту организма в жизненно опасный для него момент. Но вспомним, каким образом осуществлялся механизм защиты от стресса. Происходило повышение в крови многих гормонов: адреналина, гормона роста, пролактина, кортикотропина, кортизола; увеличивалась концентрация в крови веществ, сгорание которых дает организму энергию, жирных кислот и глюкозы; происходило накопление холестерина, усиливалась свертываемость крови, увеличивалось артериальное давление и т. д. Все это означает отклонение от закона постоянства внутренней среды, от закона, соблюдение которого, как и защита, необходимо ради жизни.

Однако мы знаем, что в силу кибернетического механизма регуляции гомеостатические системы стремятся к равновесию или к восстановлению стабильности и порядка. Поэтому вполне резонен вопрос: как же может в течение всей стрессорной ситуации, пока происходит "встреча кошки с собакой", существовать нарушение внутренней среды организма?

Действительно, если повышается концентрация в крови рабочего гормона, например кортизола, то он, в соответствии с механизмом отрицательной обратной связи, должен затормозить выделение своего регулятора, в данном случае гипофизарного гормона кортикотропина, и выделение кортизола, не стимулируемое кортикотропином, должно снизиться до нормы -- до пределов, охраняемых законом постоянства. Но ведь этого не происходит, и уровень кортизола в крови в период стресса остается повышенным, создавая тем самым механизм антистрессорной защиты. В чем здесь дело?

Для каждого гормона-регулятора существует свой рабочий фактор, который при повышении концентрации в крови вызывает подавление активности регулятора. Выделение кортикотропина должно быть заторможено повышенным уровнем кортизола; гормона роста и пролактина -- повышенным уровнем в крови сахара и жирных кислот. И все же одновременно в крови при стрессе определяется высокая концентрация как гормонов-регуляторов, так и рабочих гормонов и энергетических субстратов.