Большая Советская Энциклопедия (СВ) - [40]

_*f₂. Если f₁ и f₂ являются плотностями вероятности независимых случайных величин Х и Y, то f_1*f₂ есть плотность вероятности случайной величины Х+Y. Если F_k (x) — Фурье преобразование функции f_k(х), то есть

 

  то F₁(x) F₂(x) является преобразованием Фурье функции f_1*f₂. Это свойство С. ф. находит важные приложения в теории вероятностей (см. Характеристическая функция). Аналогичным свойством обладает С. ф. и относительно Лапласа преобразования, что находит широкие приложения в операционном исчислении. Операция свёртывания функций перестановочна и сочетательна, то если f_1*f₂=f_2*f₁ и f_1*(f_2*f₃)=(f_1*f₂)_*f₃. Поэтому её можно рассматривать как вид умножения функций, что даёт возможность применить к изучению С. ф. теорию нормированных колец.

Свёртывание крови

Свёртывание кро'ви, превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания крови (ФСК) — ряда белков плазмы и ионов Ca²⁺. ФСК обозначают римскими цифрами: I — фибриноген, II — протромбин, III — тромбопластин, IV — кальций, V и VI — соответственно плазменный и сывороточный акцелераторы-глобулины, VII — конвертин, VIII — антигемофильный глобулин А, IX — антигемофильный глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), Х — Стюарт — Проувер-фактор (аутопротромбин С, тромботропин), XI — плазменный предшественник тромбопластина, XII — фактор Хагемана, XIII — фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза). Ряд компонентов системы С. к. содержится в форменных элементах крови. Так, в тромбоцитахнаходятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции С. к., протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина, превращение протромбина в тромбин; превращение фибриногена в фибрин; стабилизация фибрина. Основы ферментативной теории С. к. были предложены профессором Юрьевского (ныне Тартуского) университета А. Шмидтом (работы 1872—95). В дальнейшем было установлено, что первая стадия С. к. осуществляется как «внутренней» системой С. к. (тромбопластин образуется из свёртывающих факторов плазмы крови и фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и «внешней» (тромбопластин образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения тканей) системой С. к. На основе экспериментальных и клинических данных был предложен ряд современных схем С. к., в том числе каскадная схема английского учёного Р. Макферлана (1965—66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С. к. начинается с активации фактора XII и превращения его в фактор XIIa. Активация осуществляется при соприкосновении этого белка со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке избытка адреналина, а также при некоторых других условиях. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI до V включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.

  При проникновении в кровь тканевого предшественника (внешний путь С. к.) активный тромбопластин образуется при участии плазменных факторов V, VII и Х и ионов Ca²⁺. Кровяная или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор II) в фермент тромбин (фактор IIa). Последний, отторгая от фибриногена пептидные фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый в мочевине и некоторых кислотах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации фактором Xllla в присутствии ионов Ca²⁺. В результате возникает нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка, или тромба. Cxeмa Макферлана обоснована экспериментально, однако в ней не учтено значение присутствующих в крови естественных антикоагулянтов, а также физиологической регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания. У организмов разных видов время С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5—12 мин (для регистрации времени С. к. и нарушений С. к. применяется прибор тромбоэластограф). При многих заболеваниях процесс С. к. замедляется, что часто бывает обусловлено недостатком (приобретённым или наследственным) в организме одного или нескольких ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены нарушением биосинтеза II, VII, IX и Х ФСК. Тот же эффект может возникнуть при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия — антагонистов витамина К, например дикумарина и его производных. Пример врождённого заболевания — недостаток фактора VIII (гемофилия А), наследование которого связано с передачей женской половой хромосомы. Подобное же заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме антагонистов фактора VIII или нарушением структуры этого белка. Различные варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания приходят также к тромбообразованию, т. е. возникновению и стабилизации сгустков крови в сосудистом русле. Возникновение тромба нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С. к. Причиной подобных патологических состояний может быть также локальное или общее понижение в организме больного функции противосвёртывающей системы, обеспечивающей регуляцию жидкого состояния крови (см.