Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок - [14]

У некоторых больных отмечается плотный отек кожи на голенях: кожа утолщается, становится твердой на ощупь, появляются покраснение и зуд. Это называется инфильтративной дермопатией. Отек может распространяться на стопы (претибиальная микседема). Это явление всегда сочетается с инфильтративной офтальмопатией (экзофтальмом).

Еще одна характерная особенность Базедовой болезни — выпадение волос над висками. Весьма типичны для нее и изменения на коже — депигментированные пятна (витилиго) или, наоборот, усиленная пигментация кожи.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — неотложное состояние, угрожающее жизни. Он обусловлен резким повышением выработки гормонов щитовидной железы: повышение температуры тела, крайняя слабость, возбуждение и беспокойство, боли в животе, спутанность и нарушение сознания (вплоть до комы), легкая желтуха. Усиление сердечной деятельности в этом состоянии может привести к нарушениям сердечного ритма и шоку.

Тиреотоксический криз возникает при неадекватном лечении тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) и может провоцироваться следующими состояниями и ситуациями:

♦ инфекция;

♦ травма;

♦ хирургическая операция;

♦ операция на щитовидной железе (частичное удаление ее) у больных с неустраненным тиреотоксикозом, не прошедших лечения неорганическим йодом;

♦ беременность и роды;

♦ психические стрессы;

♦ недиагностированный тяжелый тиреотоксикоз.

Еще одно осложнение тиреотоксикоза — дистрофические изменения в миокарде, что сопровождается развитием мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Более редкое осложнение — периодические параличи.

Токсический многоузловой зоб

Токсический многоузловой зоб является второй по частоте причиной тиреотоксикоза. При этом заболевании щитовидная железа увеличивается не равномерно, как при диффузном зобе, а участками, что приводит к образованию одного или нескольких узлов. Многоузловой токсический зоб обычно развивается у пожилых женщин с длительно существующим многоузловым нетоксическим (без повышения уровня гормонов) зобом.

Причиной узлового зоба может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами.

Так, в таблетку препарата амиодарон (кордарон), который прописывают при нарушениях сердечного ритма, входит 75 миллиграммов йода — примерно 400 суточных норм! Чаще всего при йод-индуцированном тиреотоксикозе (вызванном избытком йода) проявляются симптомы нарушений деятельности сердца (аритмия, сердечная недостаточность), депрессия, мышечная слабость.

Диагностика гипертиреоза

При подозрении на диффузный токсический зоб прежде всего определяют уровень тиреоидных гормонов в крови. Концентрация тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) повышена; концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), как правило, снижена.

При анализах крови могут быть выявлены антитела к ткани щитовидной железы.

Назначают также другие исследования: сканирование (с радиоактивным йодом или технецием), УЗИ, биопсия щитовидной железы. Захват I131 повышен в первые часы пробы, затем снижается.

Интересно, что захват I131 щитовидной железой может усиливаться неврозе, и в этом случае повышенное накопление йода отмечается на протяжении всего исследования. Для дифференциальной диагностики делают супрессивную пробу с трийодтиронином (Т3): через 10 дней после приема 100 мкг Т3 у здорового человека захват йода щитовидной железой снижается на 50 % и более от исходного уровня. У больных с диффузным токсическим зобом этого не происходит.

Лечение гипертиреоза

Чтобы привести эндокринную систему в нормальное состояние при повышенной функции щитовидной железы, требуются не недели или месяцы, как при гипотиреозе, а несколько лет. Существует три основных метода лечения гипертиреоза: медикаментозное лечение, хирургическое удаление части или всей щитовидной железы и «бескровная операция» — лечение радиоактивным йодом, разрушающим ткань железы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение начинается с того, что больному назначают тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы. Тиреостатические препараты тормозят образование гормонов щитовидной железы — уменьшают синтез Т3 и Т4, снижают их концентрацию в крови и тем самым устраняют тиреотоксикоз. Тиамазол подавляет синтез тироксина, а также аутоиммунные процессы в щитовидной железе; пропилтиоурацил тормозит превращение Т4 в Т3 в тканях.

Синтез тиреоидных гормонов тормозят также препараты лития, хотя и слабее, чем мерказолил. Соли лития подавляют активность ферментов и тем самым уменьшают выделение Т3 и Т4 в кровь, а также, возможно, тормозят превращение Т4 в Т3 в тканях. Кроме того, соли лития стимулируют образование лейкоцитов (гранулоцитов).

Соли лития (карбонат лития) применяются (по 0,3 г 2–3 раза в день) в сочетании с мерказолилом в случае лейкопении (выраженного снижения количества лейкоцитов в крови), а изолированно — при агранулоцитозе.

Соли лития вызывают такие побочные реакции как повышенное мочевыделение, потеря аппетита, тошнота, выраженный тремор, неуверенность походки.

Противопоказаниями к применению солей лития являются паркинсонизм, атриовентрикулярная блокада различной степени.