Болевые синдромы в неврологической практике - [7]

Существенным для развития положений об АНС было изучение и открытие нисходящих цереброспинальных путей, контролирующих боль. Нисходящий контроль боли осуществляется различными церебральными системами, которые при помощи коллатералей связаны с восходящими ноцицептивными путями, образуя таким образом важную систему «обратной связи». Среди них ведущее место занимает околоводопроводное, или центральное, серое вещество (ОСВ) и ядра шва ствола и среднего мозга. Именно при электрическом раздражении ОСВ впервые был получен феномен селективного обезболивания (Reynolds D. V., 1969). Аналгетическое действие при активации этой системы реализуется за счет угнетения восходящего ноцицептивного потока на сегментарном уровне. При этом происходит торможение ноцицептивных нейронов заднего рога спинного мозга, активация нейронов желатинозной субстанции, участвующих в пресинаптическом торможении ноцицептивной информации, стимулируется выброс эндогенных пептидов, действующих на опиатные рецепторы. Анатомически эти нисходящие системы представлены в основном связями ОСВ с большим ядром шва и крупноклеточным ядром ретикулярной формации продолговатого мозга, от которых идут соответственно рафеспинальный и ретикулоспинальный пути. Особая роль в антиноцицепции в этих системах принадлежит серотонину, нейротрансмитгеру с широким спектром действия. В области ствола головного мозга сосредоточено наибольшее количество серотонинергических нейронов: в ОСВ, большом, центральном и дорсальном ядрах шва. Снижение содержания серотонина приводит к ослаблению аналгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов. Использование препаратов, усиливающих серотонинергическую активность, способствует регрессу хронического болевого синдрома. Ингибиторы обратного захвата серотонина являются препаратами выбора для лечения хронических болей. Полагают также, что аналгетическое действие серотонина отчасти может опосредоваться эндогенными опиатами, поскольку серотонин способствует высвобождению бета-эндорфина из клеток передней доли гипофиза.

Другой АНС является система нисходящих связей ядер ретикулярной формации ствола головного мозга. По некоторым данным, стимуляция ретикулярных ядер ствола в значительно большей степени, чем раздражение ядер шва, угнетает передачу ноцицептивной информации в спинном мозге. В отличие от волокон, нисходящих из ядер шва, ретикулоспинальные пути оканчиваются не только в I- V пластинах заднего рога, но и в боковом и передних рогах, что, по-видимому, имеет существенное значение для сопряженной регуляции вегетативной и моторной деятельности при формировании болевого феномена.

Относительно недавно было обнаружено, что высокая активность нейронов заднего рога, вызванная стимуляцией тонких болевых волокон, резко подавляется при одновременной стимуляции таких же болевых волокон на любом другом участке тела (гетеросегментарная стимуляция). Этот феномен получил название — диффузный ноцицептивный ингибирующий контроль (ДНИК) (De Broucker Т.Н., Cesaro P., Wilier J. C., Lebars D., 1990). Доказано, что этот эффект реализуется посредством спинально-стволово-спинальных связей. Восходящие пути идут в составе вентролатеральных, а нисходящие — в составе дорсолатеральных канатиков. Наиболее важной структурой в реализации ДНИК оказалось ядро subnucleus reticularis dorsalis, разрушение которого резко ослабляет ноцицептивный ингибирующий контроль. Причем стимуляция или разрушение ОСВ, ядер шва, других ретикулярных ядер никак не влияет на ДНИК. Показано, что ДНИК активируется исключительно ноцицептивными стимулами, не реагируя на слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители. Механизмы ДНИК вероятно лежат в основе хорошо известного эмпирического наблюдения, когда «одна боль подавляет другую».

Еще одной антиболевой системой является норадренергическая АНС. Мощным ядром ствола мозга, оказывающим ингибирующее влияние на болевую передачу, является locus coeruleus (LC), имеющий диффузные проекции в спинной мозг и, в частности, в задние рога. Стимуляция LC ингибирует ноцицептивные ответы в нейронах заднего рога. Эти эффекты блокируются альфа-адреноблокаторами, что позволило сделать вывод о реализации антиболевых реакций через а-адренорецепторы ноцицептивных нейронов задних рогов. Медиатором этой АНС является норадреналин, который опосредует ингибиторные эффекты не только нейронов LC, но и большого ядра шва и некоторых ретикулярных ядер.

В настоящее время также определена гипоталамоспинальная АНС, которая берет начало в паравентрикулярном и медиальном преоптическом ядрах гипоталамуса и заканчивается на нейронах желатинозной субстанции, участвующих в «воротном контроле» боли на сегментарном уровне.

До настоящего времени остается не совсем ясным, какими медиаторами обеспечиваются все нисходящие пути АНС. Одни авторы полагают, что опиатная система имеет собственный вход на «воротный контроль», другие считают, что нисходящие влияния реализуются через норадренергические, серотонинергические, даже дофаминегические системы. Вероятнее всего, в нисходящих АНС имеет место множественность медиаторных влияний.