Болевые синдромы в неврологической практике - [21]

Хроническая боль. Данные НФР при исследовании пациентов с хронической болью не однозначны. Можно выделить две группы больных: с постоянно низкими и постоянно повышенными порогами НФР.

По нашим данным и результатам других авторов, постоянно сниженные пороги НФР были выявлены у больных с хронической формой головной боли напряжения (ГБН) ( Sandrini G., 1993), при фибромиалгии (Табеева Г.Р. и др., 1998), хронической пароксизмальной гемикрании (ХПГ) (Antonaci E, Sandrini G., Danilov A., Sand Т., 1994) и хронической форме пучковой головной боли (ПГБ) (Danilov A. B., 1993). При всех этих заболеваниях отсутствует отчетливый периферический ноцицептивный фактор, который мог бы объяснить выявленное снижение порогов НФР с позиций усиления афферентной ноцицептивной активности. Тем не менее, можно предполагать, что такой фактор все-таки существует (например, напряжение перикраниальных мышц при хронической ГБН, tender points у больных фибромиалгией, вегетативные локальные расстройства при ХПГ и хронической ПГБ), однако достоверно показано, что наличие и интенсивность болей у этих пациентов не коррелирует с этими периферическими изменениями. Таким образом, снижение порогов НФР в указанных группах хронической боли можно трактовать, главным образом, как недостаточность функций АНС.

Общим клиническим радикалом для хронической ГБН и фибромиалгии может быть депрессия, уровень которой достоверно повышен у этих пациентов. Известно, что в основе депрессивных расстройств важную роль играет недостаточность серотонинергических систем мозга. Эти же системы, наряду с опиатной, являются ключевыми антиноцицептивными системами мозга. Возможно, дефицит серотонина у больных хронической ГБН и фибромиалгией лежит в основе повышенного Уровня депрессии и снижения активности серотониновой АНС, что отражается в снижении порогов НФР. Определенным подтверждением этой гипотезы является регресс болевого синдрома у этих больных после курса лечения препаратами, обладающими свойством ингибировать обратный захват серотонина (амитриптилин, леривон, прозак), что коррелирует с повышением порогов НФР (Табеева Г.Р. и др., 1998).

У больных с хронической пароксизмальной гемикранией и хронической формой ПГБ пороги НФР были снижены с двух сторон, однако в значительно большей степени — при исследовании на стороне боли. Судя по этим данным, болевой синдром при указанных заболеваниях протекает на фоне недостаточности АНС мозга. Строгая односторонность клинических проявлений и асимметрия порогов НФР заставляет изучать роль тригеминальной системы, ее периферических и центральных звеньев в патогенезе клинически очень близких форм головной боли: ХПГ и хронической ПГБ. Преобладание женщин при ХПГ и мужчин при хронической ПГБ требует обсуждения роли гормональных нарушений в развитии этого типа боли. Фактор пароксизмальности в некотором смысле выделяет эти группы больных от хронической ГБН и фибромиалгии, однако высокая частота приступов, отсутствие ремиссий позволяют в данном случае рассматривать ХПГ и хроническую ПГБ как формы хронической боли.

Среди форм хронической боли, где было выявлено повышение порогов НФР, оказались хронические боли в спине и комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) всех типов. Повышение порогов НФР, как указывалось выше, свидетельствует об усилении активности АНС и (или) ослаблении функций НС. Однако упомянутые синдромы характеризуются, как правило, интенсивными, трудно купируемыми болями. Таким образом, на первый взгляд, мы сталкиваемся с явным противоречием: каким образом хронические интенсивные боли соотносятся с повышенной активностью АНС? Почему эта усиленная работа АНС не способствует редукции болевых проявлений?

На наш взгляд, повышение порогов НФР у пациентов с хронической болью отражает определенное повышение активности АНС мозга в ответ на первичный болевой раздражитель (вертеброгенные изменения, хроническая боль в спине, травма мягких тканей (КРБС I) или периферического нерва (КРБС II)), но являющееся недостаточным, неадекватным для уменьшения и ликвидации боли. Таким образом, мы обнаруживаем повышение порогов НФР у больных с клинически выраженной болью. Причины предполагаемой недостаточной активности АНС могут быть разными. Можно обсуждать исходную генетически детерминированную или приобретенную неполноценность АНС, декомпенсация которых наступает при усилении ноцицептивной афферентации. Гипотеза предиспозиционной недостаточности АНС позволяет обсуждать отсутствие корреляций между характером, тяжестью травмы и частотой и выраженностью болевого синдрома.

Резюмируя вышесказанное, можно сделать вывод о том, что при хронической боли имеет место недостаточность АНС мозга. В ситуациях первичных хронических болевых синдромов (хроническая ГБН, ПГБ, ХПГ, фибромиалгия) пороги НФР снижены. В этом случае при отсутствии отчетливого ноцицептивного фактора АНС работают исходно недостаточно, ниже адекватного уровня, необходимого для болевого контроля в норме. При синдромах хронической боли с имевшимся первоначально периферическим повреждением (хронические боли в спине, КРБС I и II типов) — пороги НФР повышены. Это отражает усиление активности АНС, однако недостаточное для компенсации ноцицептивной афферентации и устранения боли. При органическом поражении соматосенсорной афферентной системы (таламический синдром, постинсультная боль, КРБС III) — пороги НФР могут быть также повышены, свидетельствуя о нарушениях взаимодействия АНС с периферическими звеньями контроля боли, когда активность АНС становится недостаточной для нивелирования ноцицептивной афферентации.