Биотехнология: что это такое? - [56]

А несколько позже, в 1930 году, замечательный советский ученый академик Н. Ф. Гамалея, чье имя носит сегодня Институт эпидемиологии и микробиологии АМН СССР, высказал казавшееся тогда чуть ли не фантастическим предположение о возможном существовании так называемых эндогенных ретровирусов, то есть живущих в геноме каждой клетки многоклеточного организма. Пройдут годы, и возникнет стройная вирусно-генетическая теория происхождения рака.

О поразительной токсичности ретровирусов этой группы можно судить хотя бы по тому, что после заражения ими лабораторных животных, в организме которых данные вирусы могут размножаться, а, значит, и особенно чувствительных к ним, злокачественные опухоли развиваются уже через одну — три недели.

Ко второй группе ретровирусов относятся так называемые лентивирусы. Их еще называют медленными вирусами. И опять название отражает характер жизненного цикла данных микроорганизмов. Дело в том, что, попав в клетки организма-хозяина, эти вирусы настолько не спешат себя проявить, что пораженный ими даже не предполагает, что болен. И только спустя длительное время (иногда от момента заражения до проявления заболевания проходят десятилетия) болезнь заявляет о себе, как говорится, во весь голос. Как именно воздействует лентивирус на человеческий организм, мы пока не знаем. Ибо круг хозяев (напомню читателю, что так называются животные, в организме которых вирусы размножаются) этого вируса ограничивался до сей поры лошадьми, овцами, козами. Известно одно: лентивирусом болеют животные настолько тяжело, что их в конце концов забивают.

Существует и третья группа ретровирусов. Это так называемые спумавирусыили вирусы «пенящиеся». Некоторым из них приписывают ответственность за возникновение так называемых аутоиммунных заболеваний. Так называются болезни, при которых иммунная система человека или животного начинает уничтожать собственные клетки.

Как видите, таинственное семейство ретровирусов весьма разнообразно. Но определить, к какой именно группе принадлежит вирус СПИДа, пока что весьма затруднительно. Отнести его к лентивирусам?

Вроде бы можно. По крайней мере анализ первичной структуры генов, строение вируса, очень длительный период непроявления активности, казалось бы, свидетельствуют в пользу его лентивирусной природы. Но Р. Гал-ло считает, что открытый им вирус все же ближе к вирусам НТLV-I и НТLV-II. А они, как вы помните, вирусы онкогенные.

Оснований для «причисления» нового вируса и ж этой «компании» тоже вполне достаточно. Ведь каждмй из них обладает дополнительным, по сравнению е другими ретровирусами, геном. Именуется он геном tat и наделен способностью тысячекратно усиливать процесс размножения вируса.

Правда, многие ученые склонны все же причислить вирус СПИДа к некоей промежуточной группе микроорганизмов, находящейся между онковирусами и лентивируеамя.

И хотя со времени возникновения проблемы были совершены по-настояащему крупные открытия (Галло, например, открыл еще одши вирус НTLV-III, родственный возбудителю СПИДа, а Л. Монтанье из крови больных западноафриканцев выделил вирус LAV-II. Эти же вирусы обнаружены и у африканских обезьян — зеленых мартышек и макак), будем честны — до разгадки многочисленных тайн ретровируса СПИДа еще далеко. Ибо, как говорил в свое время академик АМН СССР В, М. Жданов, СПИД напоминает айсберг, «небольшая часть которого возвышается над водой — это четко проявившееся заболевание. А большая часть, подводная, — это бессимптомные болезни, которые заканчиваются самоизлечением, и даже есть случаи, когда болезнь не развивается, а вырабатывается иммунитет. Возможно, это как раз те случаи, когда у людей обнаруживаются антитела к вирусу СПИДа, а самого вируса не находят».

Два человека со связанными за спиной руками и человек в майке Aids

Что ж, как говорится, жизнь покажет, насколько подводная часть айсберга проблемы способна противостоять ее надводной части. Пока же равновесия противоборствующих сил явно не наблюдается. Иммунная система пораженного инфекцией организма не в состоянии ей противостоять.

Но это все, разумеется, лишь общие слова, скорее констатирующие факт, нежели поясняющие его, — вполне обоснованно возразит мне читатель. Что ж, попробую быть доказательней.

Итак, как известно, иммунитет борется против микробной инфекции с помощью антител и лимфоцитов. Последние разделяются, как мы знаем, на два больших класса: Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Их обязанности в организме строго разграничены. В-лимфоциты производят антитела. Это их главный, святой долг перед организмом. На Т-лимфоциты, или, как их часто называют, Т-клетки, возложено сразу несколько обязанностей. Одни из них отвечают за клеточный иммунитет (так называемые Т-клетки-убийцы), другие стимулируют деятельность этих же клеток, а третьи ответственны за регуляцию производства антител. Отсюда их название: Т-клетки-«помощники» и Т-клетки-«подавители».

Какая же часть иммунной системы нарушается при встрече с возбудителем СПИДа?

Прежде всего та, что осуществляется Т-лимфоцитами. Но вирус СПИДа инфицирует не все, а лишь определенную разновидность Т-лимфоцитов, так называемые