Биологические основы старения и долголетия - [8]

Шрифт
Интервал

Теперь твердо доказано: среди генов, составляющих геном человека или других животных организмов, есть такие, которые аналогичны по своей структуре генам онкогенных вирусов (ретровирусов), "ответственных" за способность этих вирусов вызывать превращение (трансформацию) нормальных клеток в раковые. Под влиянием физических или химических канцерогенных агентов окружающей среды или "спонтанно" — при старении клеток и организма — такие "встроенные" в геном человека гены могут изменяться (мутировать) и активироваться. С этим может быть связано развитие раковых заболеваний, от которых погибает значительная часть людей пожилого и преклонного возраста.

Но большая часть организмов завершает свою жизнь по другим механизмам. Уже на ранних стадиях развития организма в нем происходят процессы, которые не закодированы в генах половых клеток. Ведь что такое реализация генетической информации? Это синтез под контролем определенных генов специфических белков, главным образом ферментов, катализирующих или непосредственно осуществляющих различные процессы. Однако в клетках протекают и такие реакции, которые непосредственно не катализируются ферментами. Эти реакции начинаются (инициируются) вследствие теплового разрушения молекул или реакции последних с продуктами метаболизма клетки. Такие реакции мы назовем боковыми, поскольку они являются следствием выхода метаболитов из запрограммированного цикла превращений.

Например, в процессе окисления органических веществ в клетке образуется перекись водорода. Обычно эти молекулы разрушаются в реакции, катализируемой ферментом каталазой; но они могут "ускользнуть" от этого фермента и прореагировать с какими-либо другими макромолекулами, в том числе — что особенно опасно для клетки — с макромолекулами генетического аппарата.


Тепло и гены

Даже обычная температура тела животных является для существования их клеток отнюдь не безопасной. Про температуру около 37 °C врачи говорят — она нормальная, биологи и физиологи — физиологическая. Но посмотрим, что происходит с молекулами при этой температуре.

О том, что некоторые ферменты при этой температуре спонтанно могут терять свою активность (инактивироваться), известно давно. Последствиям этой тепловой нестабильности белков серьезного значения не придавали, поскольку инактивированные молекулы белка в клетке могут быть заменены новыми. Но ведь генетическая информация таким образом не заменяется, хотя при определенных условиях имеющиеся искажения ее могут быть устранены.

В делящихся клетках она передается дочерним клеткам в результате процесса удвоения ДНК, ее редупликации. В неделящихся клетках, таких, как нейроны или мышечные клетки взрослых животных, редупликативного синтеза ДНК не происходит. Поэтому такие клетки должны функционировать в организме в течение всей его жизни с одним и тем же набором молекул ДНК. По крайней мере в течение первой ее половины должна сохраняться и генетическая информация женских половых клеток. Ведь гибель любой из этих клеток не может быть компенсирована делением оставшихся. Следовательно, в организме человека одна и та же ДНК находится во многих клетках при температуре 37° в течение многих десятков лет.

Теперь мы можем сформулировать вопрос, который, как это уже становится очевидным, является принципиальным для понимания молекулярно-генетических механизмов старения: с какой скоростью происходит тепловое повреждение (деградация) ДНК в клетке при 37°? Ответа на этот вопрос в первом издании этой книги мы дать не могли — к моменту ее написания еще не существовало достаточно точных методов определения скорости тепловой деградации ДНК при температурах, резко не отличающихся от физиологических.

В промежутке времени между двумя изданиями этой книги нам, а затем нескольким другим группам исследователей удалось разработать методики и с их помощью измерить скорость тепловой деградации ДНК в клетках человека и других млекопитающих при температурах, не намного превышающих 37 °C.

Но сначала оценим приблизительно эту скорость из результатов опытов по тепловому повреждению (деструкции) ДНК в растворе. Установлено, что при такой деструкции "слабым местом" в ДНК является связь оснований с сахаром — так называемая гликозильная связь с ним пуринового основания. При нагревании растворов ДНК наблюдается прежде всего выщепление из ДНК пуриновых оснований — происходит процесс депуринизации ДНК. Это схематически показано на рис. 1.

После того как основание выщепилось из ДНК, связь фосфатной группы с сахаром (фосфодиэфирная связь) в участке депуринизации становится довольно неустойчивой, и она быстро подвергается разрушению вследствие присоединения молекулы воды (т. е. происходит гидролитический разрыв полинуклеотидной цепи).

Итак, в ДНК "спонтанно" протекают два основных повреждающих ее процесса — депуринизация и образование разрывов полинуклеотидной цепи. Скорости протекания обоих процессов зависят не только от температуры, но и от концентрации водородных ионов (рН) и ионов других солей (ионной силы раствора). Если хранить ДНК в водном растворе при значениях ионной силы и рН, близким к тем, при которых ДНК существует в клетке, то скорость депуринизации ДНК при "физиологической" температуре 37° будет столь мала, что ее трудно измерить с большой точностью современными методами количественного анализа пуриновых оснований. Однако можно еще определить скорость депуринизации ДНК и при других различных температурах и построить график зависимости константы скорости депуринизации от температуры. Этот график в так называемых Аррениусовых координатах имеет вид прямой (линия 1, рис. 5, где показана такая зависимость от температуры, линия 2 — скорости депуринизации лиофилизованной ДНК).


Рекомендуем почитать
Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода

Это первое на русском языке обстоятельное и систематизированное изложение истории загадочного природного явления, с глубокой древности называемого «чумой». В книге приведено много бытовых и исторических подробностей, сопровождавших эпидемии чумы, а путем включения официальных документов и иллюстративного материала авторы постарались создать для читателя некоторый эффект присутствия как на самих эпидемиях, так и при тех спорах, которые велись тогда между учеными. Издание предназначается широкому кругу читателей и особенно школьникам старших классов, студентам-медикам и молодым исследователям, еще не определившим сферу своих научных интересов.


Эффект микробиома. Как способ рождения ребенка влияет на его будущее здоровье

С каждым днем появляется все больше научных фактов, подтверждающих, что видовой состав нашего микробиома – невидимой микробной экосистемы, обитающей в организме каждого из нас, – играет ключевую роль в состоянии здоровья человека. «Эффект микробиома» – это первая книга, в центре внимания которой – активно появляющиеся сегодня научные данные о том, как на формирование микробиома влияет способ появления человека на свет. Тони Харман и Алекс Уэйкфорд задают важные вопросы о потенциальных отдаленных последствиях таких ставшими обычными вмешательств в роды, как кесарево сечение или применение синтетического окситоцина, и делятся с читателями новой информацией о том, как искусственное вскармливание влияет на видовое разнообразие микробиома младенцев. В книге содержится информация от экспертов из разных стран, в том числе акушерок, разработчиков глобальной политики в сфере здравоохранения, профессионалов в области педиатрии, иммунотоксикологии и генетики. Книга предназначена для родителей, акушерок и других специалистов в области здравоохранения.


Иерсиниозы у детей

Содержит вопросы этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики и лечения разных форм иерсиниозной инфекции у детей. Предназначено для студентов 4–6–го курсов педиатрического, лечебного и медикопрофилактического факультетов по дисциплине «Детские инфекционные болезни».


Инфекционные экзантемы у детей

Содержатся данные об основных инфекционных заболеваниях, для которых одним из клинических проявлений является экзантема, часто специфическая. Приводятся критерии клинической диагностики этих заболеваний, даются практические рекомендации по лечению детей с данной патологией. Предназначено студентам 5–6–го курсов всех факультетов, а также врачам–интернам.


Дизентерия

Описываются особенности этиологии, механизмы развития, классификация, клинические данные, диагностика и профилактика дизентерии. Рассматриваются основные вопросы этиотропной терапии с учетом изменившихся подходов к лечению данного заболевания. Предназначено для студентов 4–6–го курсов лечебного, педиатрического, медико–профилактического факультетов.


Геморрой

В. Л. Ривкин — докт. мед. наук, проф., зав. патентно-информационным отделением НИИ проктологии М3 РСФСР; Л. Л. Капуллер — докт. мед. наук, проф., зав. патоморфологической лабораторией того же института. Во втором, дополненном и переработанном, издании (первое вышло в свет в 1976 г.) на основании собственных исследований приведены данные в пользу концепции возникновения и развития геморроя из патологически измененных групп кавернозных вен прямой кишки, закладывающихся в процессе нормального эмбриогенеза. Приведены новые сведения о распространенности геморроя, особенностях его течения при беременности, более детально описаны оперативные способы, в том числе разработанные авторами модификации, и методы консервативного лечения разных форм и стадий геморроя.