Биологическая химия - [16]
Рис. 27. В>6-авитаминоз у хомяков. 1 хомяк в возрасте 3 [3]/>2 месяцев, не получавший пиридоксина; 2 контрольный хомяк того же возраста, ежедневно получавший но 50 ммк витамина В>6
Гиповитаминоз характеризуется потерей аппетита, тошнотой, слабостью, развитием дерматитов на коже, потерей памяти, воспалением нервов.
Витамин В>6 содержится в больших количествах в пшеничных отрубях, пивных дрожжах, ячмене, кукурузе, печени, мясе.
Суточная потребность витамина составляет 2-3 мг.
Панготеновая кислота
Биологическое значение пантотеновой кислоты для организма состоит в том, что она входит в состав коэнзима А, обеспечивающего важнейшие реакции организма — реакции апеллирования. Так, он участвует в синтезе ацетилКоА
Рис. 28. Пантотеновая недостаточность у свиней. Явление острого дерматита (по Эвансу)
Пантотеновая кислота необходима для человека и животных с целью предупреждения авитаминоза, при котором нарушается деятельность сердца, нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, развиваются дерматиты, депигментация (обесцвечивание) волос, снижение аппетита и т. д. (рис. 28).
Источниками пантотеновой кислоты являются мясо, яйца, молоко, отруби, дрожжи, капуста, картофель
Потребность составляет для взрослых 10 мг в сутки, для детей — 15-20 мг.
Цианкобаламин — витамин В12
Витамин В>12 был открыт только в 1948 г. Структурной основой цианкобаламина является ядро, состоящее из 4 пиррольных колец, сходное с порфириновым скелетом гема гемоглобина и соединенное с группой CN и атомом кобальта. Содержание кобальта в витамине В>12 доходит до 4%.
Биохимические функции витамина В>12 окончательно еще не выяснены. Но то, что известно, характеризует его как витамин, который участвует во многих обменных процессах организма и обладает высокой биологической активностью.
Витамин В>12 относится к самым мощным антианемическим факторам, при его недостатке у человека развивается злокачественная анемия (болезнь Аддисона — Бирмера). Экспериментальные данные свидетельствуют о его участии в регуляции аминокислотного и белкового обмена. Так, наблюдалось увеличение содержания общего азота и нуклеиновых кислот в печени и снижение до нормы повышенной) уровня мочевины у животных, получавших витамин В>12. По-видимому, также он играет важную роль в обмене метильной группы, участвуя в процессах ее синтеза. Витамин В>12 следует рассматривать и как катализатор в синтезе пуриновых оснований. Этот витамин принимает участие в обмене углеводов и жиров. В последнем случае отмечается его действие, направленное на предупреждение развития жирового перерождения печени (липотропный фактор). Витамин В>12 имеет отношение к превращению фолиевой кислоты в ее активированную форму и всасыванию каротина. Основным местом его накопления в организме является печень, где происходят многие процессы, в которых витамину В>12 принадлежит первостепенная роль.
Таким образом, витамин В>12 имеет большое значение в процессах стимуляции и регулирования кроветворения, в обмене белков, жиров, углеводов, некоторых витаминов (фолиевая кислота и др.), принимает участие в осуществлении важнейших биохимических процессов в печени, обеспечивает обмен липидов и нуклеиновых кислот в нервной системе
Витамин В>12 (его также называют "внешним фактором" Кастла), поступая в желудок, соединяется с гастромукопротеидом ("внутренний фактор" Кастла) — соединение белка и сложного полисахарида — мукополисахарида. Этот белково-углеводный комплекс предохраняет В>12 от использования его микробами, для которых он является существенным фактором обмена веществ. На поверхности слизистой оболочки кишечника витамин В>12 освобождается от связи с гастромукопротеидом и соединяется со специфическим белком, содержащимся в слизистой оболочке кишечника, и в таком виде всасывается.
Авитаминоз витамина В>12 проявляется заболеванием под названием злокачественная (пернициозная) анемия или "анемия Аддисона — Бирмера". Это нервно-дистрофическое заболевание с преимущественным поражением пищеварительного тракта, органов кроветворения и нервной системы. Ведущим симптомом является резкое уменьшение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, появление незрелых форменных элементов крови, угнетение образования лейкоцитов. Заболеванию всегда сопутствуют понижение или полное отсутствие в желудке соляной кислоты.
При изучении данного заболевания было установлено, что авитаминоз возникает в результате нарушения всасывания витамина В>12. При этом в желудке не вырабатывается "внутренний фактор" Кастла и витамин В>12 в основном используется микрофлорой желудочно-кишечного тракта. В результате витаминной недостаточности и развивается клиническая картина злокачественной анемии. При лечении необходимо вводить больному витамин В>12 вместе с желудочным соком здорового человека.
Источниками витамина В>12 являются продукты только животного происхождения и микроорганизмы. Наиболее богаты витамином печень, молоко, яйца, почки.
