Беседы о жизни - [59]

Следовательно, эволюционный процесс, по современным представлениям, идет следующим образом: среди случайным образом возникающих мутаций некоторая часть вызывает такие изменения строения и свойств соответствующих белков, которые на уровне целого организма находят выражение в виде каких-то функциональных изменений, понижающих (или повышающих) шансы индивидуума в борьбе за существование. Соответственно его потомство (если оно вообще появляется) оказывается сравнительно нежизнеспособным (или, наоборот, весьма жизнестойким). В конечном счете носители этой мутации оказываются либо обреченными на более или менее быстрое вымирание, либо, напротив, вследствие повышенной жизнестойкости, активно размножаются и завоевывают себе вполне подходящее «место под солнцем».

Как видите, никакого противоречия с «классическим» дарвинизмом эта «молекулярная» схема не содержит: напротив, представления молекулярной биологии во многом дополняют, придают конкретность понятию об элементарном «шаге» эволюционного процесса — точечной мутации. И по всей справедливости новая единица меры развития эволюционного процесса (в основу ее определения легло именно понятие точечной мутации) носит название «дарвин».

Здесь стоит, пожалуй, отметить, что в широких кругах людей, интересующихся наукой (но не занимающихся ею), почему-то распространено мнение, согласно которому всякая вновь возникшая область фундаментальной науки как бы «отрицает» сложившуюся до нее систему представлений. Каждый из нас, пожалуй, читал, например, что механика А. Эйнштейна «отрицает» механику И. Ньютона и Г. Галилея, а та, в свою очередь, «отрицала» положения, принятые во времена Аристотеля…

На самом деле это в корне неверная точка зрения: новая область исследований, как правило, дополняет, развивает, обобщает накопленные ранее наблюдения и выводы, но никак не «отрицает» их (достаточно вспомнить знаменитую фразу И. Ньютона: «Я видел так далеко потому, что стоял на плечах гигантов»). Вот и в нашем случае: система именно таких представлений об эволюционном процессе возникла задолго до появления самого термина «молекулярная биология».

Но, разумеется, выяснение деталей молекулярного механизма взаимосвязи событий: «точечная мутация → аминокислотная замена → изменение функциональных свойств белка» (как это было сделано на знакомом нам примере «серповидноклеточного» гемоглобина) — остается в полной мере прерогативой молекулярной биологии. И можно было бы в принципе сконструировать модель того, каким образом различаются «вредные» и «нейтральные» мутации на уровне белковой молекулы, допустим гемоглобина, благо примеры аномальных гемоглобинов нам уже известны.

Казалось бы, задача эта сравнительно проста: во всяком случае, повредить молекулу гемоглобина, «испортить ей жизнь» с помощью гипотетических аминокислотных замен чрезвычайно легко. Можно, скажем, включить в аминокислотную последовательность побольше остатков пролина. Это приведет к резкому изменению конформации белка, поскольку пролин, как известно, препятствует образованию регулярных участков структуры α-спиралей, а в гемоглобине процент таких спиралей весьма высок. Или другой способ: заменить в последовательности остатки, непосредственно примыкающие к группе гема, которая отвечает за функциональную активность белка, на другие, совершенно иные по физико-химическим свойствам. Подойдут также замены типа «серповидноклеточной», существенно меняющие физико-химические свойства молекулы в целом. Ну а «нейтральные» замены можно проводить по обратному принципу: подбирать такие места в аминокислотной последовательности (и такие «заменяющие» остатки), чтобы изменения всех упомянутых выше характеристик молекулы были минимальными.

Привычное предупреждение авторов об абсолютной нереальности описанных выше издевательств — пусть даже гипотетических — над молекулой гемоглобина следует на сей раз еще более усилить: все эти манипуляции представляют собой чистейшей воды химеры, этакий плод распаленного воображения молекулярного биолога. И, что самое обидное, фантазии наши оказываются к тому же и бесполезными, ибо на вопрос, как именно повлияют на организм изменения молекулярных характеристик того или иного белка, мы, увы, не в состоянии ответить (во всяком случае, пока не в состоянии), а ведь отбор, напомним, проходит на уровне организмов…

Так что на самом деле классификация мутаций на «вредные», «нейтральные» и чрезвычайно редко встречающиеся «полезные» чудовищно условна. И не только из-за неоднозначности соответствия между изменением свойств белка и изменением свойств организма, что подтверждается примером «серповидноклеточного» гемоглобина, придающего эритроцитам антималярийные свойства. Основным препятствием, не позволяющим с уверенностью разделить мутации на «хорошие» и «плохие», является исключительная сложность процесса естественного отбора; иными словами, естественный отбор весьма трудно прогнозировать, и трудно сказать, какими окажутся шансы на выживание у организма, претерпевшего ту или иную мутацию, когда он предстанет «на суд» естественного отбора. Во всяком случае, носителям «серповидноклеточной» мутации, живущим, как упоминалось, в Центральной Африке, естественный отбор предоставляет на выбор анемию или малярию; и уж конечно, с точки зрения шансов на выживание сделать такой выбор нелегко.