Беседы о вирусах - [16]

Вирусная нуклеиновая кислота ведет себя в клетке как агрессор. Информация, закодированная в вирусной РНК (или ДНК), служит для клетки более обязатель­ным и строгим «приказом», чем усилия собственных нуклеиновых кислот сохранять на каком-то уровне нор­мальную физиологическую деятельность организма. В течение многих часов, а иногда и дней после зараженная вирусная нуклеиновая кислота направляет все строительные запасы захваченной клетки на создание сотен и тысяч новых вирусных частиц.

Клетка превращается в фабрику по сборке своих убийц. Именно убийц, потому что вирусное потомство стремится выйти наружу и разрывает или расплавляет при этом клеточную оболочку, наступает гибель клет­ки-хозяина.

Вирус использует строительные ресурсы и фермент­ные системы клетки для своих нужд, а затем уничто­жает ее, чтобы на следующем этапе инфекции зара­зить, а следовательно, и уничтожить сотни и даже ты­сячи новых клеток.

После заражения клеток различными вирусами в первую очередь формируется особый белок (ученые на­звали его белок-ингибитор), подавляющий нормальное функционирование клеточных ДНК. Он прекращает передачу информации, необходимой для нормальных клеточных синтетических процессов.

Примерно в это же время формируется фермент, разрывающий полисомные комплексы, на которых шла сборка клеточных белков. Теперь уже клетка собствен­ных белков не производит. Кроме того, и это является самым важным, синтезируется фермент полимераза (другое название — синтетаза), необходимый для сня­тия копий с внедрившейся в клетку вирусной РНК.

Для дальнейшей судьбы вируса именно стадия обра­зования полимеразы является жизненно необходимой, потому что копии РНК будут использованы в качестве начинки при сборке новых вирионов. Синтезированные в клетке специфические вирусные РНК служат также матрицами, на которых строятся белковые части вирио­на — его капсомеры.

Предполагают, что молекулы нуклеиновой кислоты для будущих вирусных частиц строятся в ядре заражен­ной клетки, а белковые футляры — в цитоплазме. Затем происходит формирование «полного», то есть зрелого, вируса. На внутренней поверхности клеточной оболочки завершается объединение вирусной нуклеиновой кисло­ты (РНК или ДНК) с белковым чехлом. Этот процесс идет одновременно во многих участках и заканчивается созреванием   большой   массы высокозаразных частиц.

Иногда в клетках вырабатывается больше молекул одного биополимера, чем другого. Если в зараженной клетке сформировался избыток вирусного белка, его мо­лекулы образуют оболочку вируса, не начиненную РНК (которой для этого просто не хватило). Эти структуры, называемые «неполным» вирусом, выходят из клетки, и их можно увидеть в электронном микроско­пе. Они похожи на бублик с дыркой посредине. Есте­ственно, что такой «неполный» вирус не обладает инфек­ционными свойствами, которые полностью зависят толь­ко от РНК.

— Итак, инфекционные свойства вируса связаны с его нуклеиновой кислотой.

— Да, и это было доказано в нескольких крупней­ших лабораториях мира.

— А какова же роль белка?

— Он защищает нуклеиновую кислоту от внешних воздействий и помогает вирусу внедриться в клетку.

Четверть века назад, в 1952 году, известнейшими американскими биохимиками Э. Херши и М. Чейз при изучении бактериофагов впервые было показано, что нуклеиновые кислоты играют главную роль в репродук­ции вирусов. В отличие от всех остальных вирусов бак­териофаги не проникают в клетку своего хозяина — мик­роба, а лишь прикрепляются к его оболочке. Наблюдая с помощью электронного микроскопа за различными стадиями взаимодействия между бактериофагами и бак­териями, ученым удалось увидеть, как фаг вводит внутрь микроба свою нуклеиновую кислоту. Весь белковый че­хол, которым бактериофаг прикрепился к оболочке мик­роба, остается снаружи. Фотографии, полученные уче­ными, обошли весь мир, опровергая прежние утвер­ждения о ведущей роли белка в передаче наследствен­ной информации.

Но ведь все, что касается бактериофага, не обяза­тельно должно повторяться при репродукции других, устроенных по-иному вирусов, утверждали скептики, у которых в голове не укладывалось, что из одной молеку­лы вирусной РНК в клетке может одновременно воз­никнуть тысяча и более новых вирусов. И вот в 1956 го­ду X. Френкель-Конрад в США и одновременно с ним А. Гирер и Г. Шрамм в ФРГ сделали важное открытие, за которое они позднее получили Нобелевскую премию. Разрушив белковый компонент вирусной частицы табач­ной мозаики крепкой карболовой кислотой (фено­лом), они выделили РНК и очистили ее. Полученная РНК не содержала даже следов белка. Тем не менее вве­дение ее в листья здоровых растений вызвало развитие типичной  мозаичной  болезни.

Сам по себе факт выделения заразного компонента вируса (его нуклеиновой кислоты) с помощью карболки, широко используемой в практической дезинфекции для разрушения самых устойчивых микроорганизмов, казался чем-то невероятным. Более того, нуклеиновую кислоту, полученную после сжигания фенолом белковых молекул вириона, осаждали и длительно хранили в чис­том спирте, который также является сильнейшим дез­инфицирующим средством. Несмотря на эти вредней­шие воздействия, совершенно несовместимые с существовавшими в медицине понятиями о жизни, ви­русная нуклеиновая кислота отлично сохраняла свою заразительность для клеток восприимчивых растений та­бака.