Аллергия. Мама, хочу быть здоровым! - [4]

Термин «анафилаксия» ввел в медицину в 1902 году французский физиолог Ш. Рише (греч. ana – вновь и aphylaxia – беззащитность).

Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Чаще всего таковыми являются яды насекомых, сыворотки, лекарства.

Истинная аллергическая реакция (ИАР) имеет три стадии развития: иммунологическую (стадия иммунных реакций), патохимическую (стадия биохимических реакций) и патофизиологическую (стадия клинических проявлений).

I. Иммунологическая стадия развивается после первичного контакта организма с аллергеном. В результате этого контакта образуются специфические антитела. Затем при соединении антигена с антителом образуется комплекс антиген+антитело, который фиксируется на поверхности тучных клеток шокового органа (органа-мишени, где затем и разовьется аллергическое воспаление). Это состояние обозначают как сенсибилизация.

II. Патохимическая стадия развивается после повторного контакта организма со специфическим аллергеном. Повторно поступающий в сенсибилизированный организм аллерген связывает фиксированные на поверхности тучных клеток специфические к этому аллергену антитела (JgE), что приводит к активации клеток с последующей их дегрануляцией и высвобождением из клеток медиаторов аллергии – готовых и образующихся новых биологически активных веществ (гистамина, гепарина и др.). Таким образом, пусковым механизмом для этого сложного биохимического процесса является воздействие на тучные клетки органов-мишеней комплекса антиген+антитело. I и II стадии развития аллергических реакций не имеют клинических проявлений, их можно обнаружить, только применив специальные лабораторные исследования.

III. Патофизиологическая стадия аллергических реакций – проявление действия медиаторов аллергии, высвобождающихся на патохимической стадии.

Патофизиологическая стадия характеризуется развитием клинических симптомов аллергической реакции, особенности которых зависят от вида медиаторов и шокового органа, в котором развивается процесс.

Медиаторы аллергии делятся на две группы. Первую составляют вещества, которые присутствуют в клетке до ее активации и находятся в гранулах клетки в связанном состоянии. При активации клетки происходит высвобождение этих веществ во внеклеточную среду (дегрануляция). Дегрануляция осуществляется в течение нескольких секунд (в пределах минуты).

Вторую группу составляют вещества, которые образуются в ходе активации клетки. Эти вещества составляют обширную группу медиаторов-посредников аллергических реакций. Образуются они в течение 10–45 минут. К этим веществам относятся гистамин, простогландин, эозинофильные хемотоксические факторы, протеазы, гепарин и др.

По функциональным свойствам медиаторы представляют собой вещества, обладающие вазомоторным действием, способностью вызывать сокрушение гладких мышц, стимуляцией нервных окончаний, ферментативной активностью, иммунотропным воздействием.

Наиболее важную роль в развитии аллергических реакций играет гистамин. В организме гистамин преимущественно содержится в тучных клетках и базофилах. У здоровых людей вне этих клеток определяются лишь следы гистамина. Повышение гистамина в плазме крови и тканевой жидкости возможно не только при его специфическом высвобождении из тучных клеток и базофилов при немедленной аллергической реакции, но и при воздействии различных неиммунных стимулов, приводящих также к активации клеток и его высвобождению. Повышение уровня гистамина может быть связано и с нарушением его инактивации.

Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов), расширение капилляров и гипотензию (снижение артериального давления). Обусловленный действием гистамина стаз крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок сопровождаются отеком окружающих тканей.

Действие гистамина опосредовано через ряд рецепторов Н1 Н2, Н3, которые отличаются конформацией (приспособлением) и тканевой локализацией.

Стимуляция гистамина Н1-рецепторов обусловливает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости, спазм гладких мышц бронхов и кишечника. Н2-рецепторы участвуют также в регуляции функций сердца, тонуса гладких мышц сосудов. Н1– и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических реакций. В центральной нервной системе (ЦНС) представлены все три вида гистаминовых рецепторов.

Псевдоаллергические реакции (ПАР)

Псевдоаллергические реакции, или ложная аллергия, клинически очень похожи на истинную аллергию, но отличаются от нее механизмом развития – отсутствует иммунная стадия развития аллергических реакций, то есть в формировании ПАР не принимают участие антитела. При ПАР выделяют только две стадии развития – патохимическую и патофизиологическую. На патохимической стадии ПАР высвобождаются из клеток те же медиаторы воспаления, что и при истинной аллергической реакции, но для ПАР характерно неспецифическое высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов, которое происходит за счет активации клеток независимо от присутствия JgE или Jg других классов. Неспецифическая либерализация гистамина сопровождается повышением его уровня в крови и нарушением его инактивации.