Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение - [75]

Избыточное поступление антигенов в слизистую оболочку кишечника приводит к образованию аллергических антител IgE. При взаимодействии высокоспецифичных IgE с пищевым антигеном тучные клетки обильно секретируют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), в значительной мере добавляя к функционирующим нейропептидам активную биологическую массу, что ведет к дисрегуляции пищеварения — повышению возбудимости гладкомышечных элементов желудка и кишечника, к изменению секреторной функции пищеварительных желез, к снижению контакта пищевого комка с рядом ферментов и к еще большему воздействию гетерогенных, aнтигенных индукторов на иммунологический гомеостаз желудочно-кишечного тракта. Способность циркулирующих специфических антител IgE оседать на тучных клетках при пищевой аллергии в других системах и органах предрасполагает к аллергическим реакциям за пределами желудочно-кишечного тракта и в силу анатомо-физиологических особенностей его, с наличием столь разнообразных высокоактивных нейропептидов, ведет к полисистемным реакциям — вегетативной дисфункции, неврозоподобному и другим синдромам.

При пищевой аллергии часто формируется иммунокомплексный тип реакции при участии IgA (Levinsky et al., 1981) или IgG и IgE (Brostoff et al., 1979).

Как считают С.JI. Бахна, Д.К. Хейнер (1985), только при аллергии к молоку могут наблюдаться, в соответствии с классификацией механизмов аллергии Gell, Coombs (1975), реакции как реагинового, так и иммунокомплексного и даже клеточного типа.

М.Х. Лессоф (1986) отмечает, что, «хотя изменения иммунологического характера интерпретировать трудно, они явно имеют важное значение во многих случаях при непереносимости пищи». Идентификация различных типов реакций с большой вероятностью осуществляется с учетом клинических проявлений пищевой аллергии и лишь частично с помощью лабораторных маркеров дифференциации их. Среди существующих лабораторных методов диагностики наиболее надежно определение специфических IgE к пищевым аллергенам.

Алиментарная и дигестивная аллергия излагается в литературе с определенными противоречиями и часто рассматривается в рубрике ложноаллергических реакций или ферментопатий, в других же случаях — как реакции. развивающиеся на иммунологической основе.

Предполагается, что некоторые пищевые добавки могут выполнять роль гаптенов — азокрасители (тартразин), особенно в присутствии производных пиразолона. Существование специфических антител класса IgE против тартразина продемонстрировали в эксперименте Moneret-Vautrin et al. (1979), против таких красителей, как амарант красный, зеленый, оранжевый, желтый — Brighton (1981).

Даже при глютеновой энтеропатии (целиакии) — непереносимости глиадина (клейковины зерновых), связанной с наследственной ферментопатией, Holmes et al. (1976) констатировали наличие сенсибилизированных лимфоцитов к глютену. O’Donoghue et al. (1979) наблюдали значительное увеличение клеток с IgE после экспозиции к глютену с параллельной дегрануляцией тучных клеток и увеличением числа эозинофилов. При целиакии отмечается также повышенное образование иммунных комплексов и активация комплемента параллельно с повреждением слизистой оболочки (Feisberg et al., 1977, и др.).

При пищевой аллергии часто наблюдаются ложноаллергические реакции — готовность многочисленных тучных клеток, диффузно рассеянных по слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и, по-видимому, за пределами его отвечать на неспецифические раздражители выбросом биологически активных веществ. Этим можно объяснить столь частое проявление рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке при отсутствии явного аллергологического анамнеза, но при наличии неблагополучия со стороны желудочно-кишечного тракта: по анамнезу или при углубленном обследовании пациентов с использованием фиброгастродуоденоскопии, с помощью УЗИ паренхиматозных органов брюшной полости. Эти состояния могут быть обусловлены снижением дезактивационной функции биологически активных веществ, избыточным поступлением гистамина с пищевыми продуктами. Например, это может наблюдаться при употреблении в пищу тунца, который содержит 400 мг гкг. тамина на 100 г продукта, при избыточном потреблении пищевых веществ, богатых тирамином (пивных дрожжей, маринованной селедки), при употреблении некоторых красных и белых вин с высоким содержанием гистамина, при избыточном эндогенном продуцировании путем синтеза тирамина кишечной флорой вследствие суперинфекции (Д.А. Монере-Вотрин, 1986).

Ложноаллергические реакции в виде покраснения кожи туловища, лица с появлением чувства жара и головной боли часто возникают на пищевые добавки: бензоаты, азокрасители — тартразин, хинолин желтый и др.

Клинические проявления

А.М. Ногаллер (1983) отмечает, что клинические проявления пищевой аллергии относятся преимущественно к гиперчувствительности немедленного типа и чаще в связи с этим развиваются в короткие сроки после приема пищи — через 5—10 мин или 3–4 ч (отсроченно-немедленная).

Подобные симптомы в связи с этим возникают внезапно и могут протекать остро, чаще с преобладанием общих реакций — падением артериального давления, тахикардией, зудом кожных покровов, внезапной общей слабостью, повышением температуры тела (анафилактический или анафилактоидный тип). При бурном развитии пищевой аллергии возможны рвота, болезненные ощущения в области живота с явлениями диареи.