Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение - [68]

В крови лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. В протеинограмме повышенное количество глобулинов и сниженный уровень альбуминов. В моче белок. Выявляются изменения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Лечение. Больной изолируется, соблюдается режим строгой антисептики, организуется индивидуальный пост по уходу за ним. Проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая и корригирующая терапия: вводят внутривенно капельно гемодез, сухую плазму той же группы, плазмозамещающие препараты — реополиглюкин, полиглюкин, 10 % раствор альбумина, в капельнице — антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны (солу-медрол — в виде пульс-терапии до 500-1000 мг/сут в течение 2–3 дней), препараты калия, кальция, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал — 40 000 МЕ/сут, лазике — по 10 мг 2 раза в сутки). Суточный объем внутривенных инфузий составляет около 5000 мл.

Эрозированные участки кожи обрабатывают гидрокортизоновой мазью. Полость рта полощут слабым раствором перекиси водорода, марганцовокислого калия, конъюнктивы промывают 2 % раствором борной кислоты. При появлении на эрозивных поверхностях кожи, в полости рта гноевидных выделений к лечению добавляют антибиотики в адекватной дозе, к которым у больного нет сенсибилизации.

При наличии в посевах из крови и пузырей стафилококков показано введение противостафилококкового гамма-пиобулина.

По мере улучшения состояния больного дозу солу-медрола снижают до 60—120 мг/сут, продолжают введение антигистаминных средств, 5 % раствора глюкозы до 1,5 л/сут с добавлением 0,5–1 мл 0,06 % раствора кортликона, 8 ЕД инсулина, назначают аскорбиновую кислоту — до 1000 мг/сут. По показаниям переливают одногруппную и резус-совместимую кровь.

В диете предусматривают яичный белок, творог, сливки в виде коктейля, обильное питье, для коррекции белкового обмена может назначаться неробол по 15 мг/сут.

Синдром Стивенса — Джонсона

Синдром Стивенса — Джонсона (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эритема экссудативная злокачественная) чаще вызывают сульфаниламидные, жаропонижающие средства, пенициллин, кодеин, тетрациклин в случаях их применения для лечения ОРВИ.

Патогенез.См. Цитотоксический тип реакции.

Клиническая картина. Синдром протекает с повышением температуры тела, появлением сильной головной боли, болезненности в полости рта, болей в суставах. Пузырьки и пузыри в большом количестве возникают на слизистых оболочках губ, языка, мягком и твердом нёбе, зеве, иногда в гортани, на конъюнктиве, слизистых оболочках носа, половых органах, у заднего прохода. На месте вскрытия пузырей появляются ярко-розовые эрозии с выделением геморрагического содержимое. Их образование сопровождается носовыми кровотечениями, светобоязнью, изъязвлением роговой оболочки. В крови — лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ.

Могут наблюдаться изменения на коже кистей, стоп в виде экссудативной эритемы, во внутренних органах — в виде пневмонии, нефрита.

Лечение. Необходимо отменить лекарственные средства, которые вызвали синдром, и организовать уход за больным. Для гигиенической обработки пораженных слизистых оболочек используют фурацилин, содовый раствор, для ликвидации геморрагических явлений — витамины С, Р, К, хлористый калий. Назначают глюкокортикоиды — преднизолон при средней степени тяжести — 30 мг/сут, при тяжелой степени — 30–60 мг/сут внутримышечно или внутривенно (в капельнице). Для борьбы с обезвоживанием организма и для дезинтоксикации рекомендуется внутривенное введение в капельнице 5 % раствора глюкозы, раствора Рингера (500—1000 мл), плазмы (100–150 мл). Показаны антигистаминные средства — 2 % раствор супрастина по 1–2 мл внутримышечно или внутривенно, тавегил в таблетках по 0,001 г 2–3 раза в день. В качестве ингибитора образования кининов назначают эпсилон-аминокапроновую кислоту в виде 5 % стерильного раствора на изотоническом растворе хлористого натрия до 100 мл внутривенно капельно.

При угрозе развития пиодермии, пневмонии, сепсиса назначают антибиотики, к которым у больного нет сенсибилизации.

Инсектная аллергия

Этиопатогенез. Инсектная аллергия возникает при ужалении перепончатокрылых (пчел, ос, шмелей, шершней) отряда Нутеnoptera, рыжих муравьев из семейства муравьиных (Formicidea) вследствие попадания их яда в организм пострадавших; при укусе двукрылых из отряда Diptera, кровососущих насекомых (гнуса, мошек, москитов, слепней) при проникновении их слюны через кожные покровы; при вдыхании аэропланктона — компонентов чешуек отряда чешуекрылых (Dipidoptera); при контакте, соприкосновении с выделяющимися биологически активными веществами из ворсинок гусеницы-червя ручейников, семейства волнянок, златоглузок, желтоглузок.

Наиболее сильные реакции — токсического и аллергического генеза — наблюдаются при укусе перепончатокрылых. У самок пчел медоносных есть жало (орудие защиты), которое в спокойном состоянии втянуто в брюшко и имеет 5–7 зазубрин. При ужалении жало вместе с ядовитым мешком остается в теле жертвы. Мышцы ядовитого мешка, сокращаясь, выдавливают в ткани пострадавшего яд. Что касается семейства осиных, то они как хищники, пережевывая убитых насекомых для выкармливания личинок, могут при ужалении наряду с ядом вносить в рану инфекцию. В составе яда перепончатокрылых наряду с биогенными аминами (гистамином, серотонином, допамином) содержатся различные протеины и полипептиды (меллитин, нейротоксин и др.), ферменты (фосфолипаза А, гиалуронидаза, кислая фосфатаза и др.), которые варьируют в зависимости от особи, вызывая у пострадавших разнообразные патофизиологические эффекты. Токсические эффекты яда пчел чаще связаны с меллитином, ос — с нейротоксином и проявляются головной болью, тошнотой, рвотой, познабливанием.