Акушерство - [180]

Опасность воздействия никотина на организм женщины значительно возрастает при наступлении беременности, поскольку в этот период повышается чувствительность женского организма к действию табачного дыма. В начале беременности воздействие никотина может привести к нарушениям имплантации плодного яйца и самопроизвольному аборту в ранние сроки. Опасность самопроизвольного аборта и преждевременных родов обусловлена также повышением сократительной способности матки вследствие прямого влияния никотина на миометрий.

Никотин обладает способностью вызывать сокращение сосудов матки и плаценты с развитием плацентарной недостаточности, а это в свою очередь приводит к возникновению хронической гипоксии плода. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного связаны не только с сосудистыми изменениями в маточно-плацентарном круге кровообращения, но и с повышением в крови плода уровня карбоксигемоглобина, который в 2 раза превышает его концентрацию в крови матери. Наряду с этим в тканях плодов интенсивно курящих женщин (до 20 сигарет в день) обнаружено повышенное содержание окиси углерода, что способствует развитию тканевой гипоксии.

Никотин не только интенсивно проникает через плаценту, но и накапливается в ней. Он попадает в ткани плода как трансплацентарным, так и параплацентарным путем – через гладкий хорион и амнион. Плод, аспирируя амниотическую жидкость, содержащую никотин, получает при этом дополнительную интоксикацию. Поступивший в кровь плода никотин в повышенных концентрациях накапливается в миндалинах, трахее, мозговой ткани, почках, сердце, желудке и некоторых других внутренних органах. Из организма плода никотин выводится более медленно, чем из организма матери.

Никотин не оказывает тератогенного действия, но следствием плацентарной недостаточности и связанной с ней блокады транспорта аминокислот является синдром задержки развития плода. При доношенной беременности такой дефицит массы тела плода может составлять 300 г и более. Дефицит массы тела сохраняется в течение первого года жизни ребенка. Интенсивное курение женщин обусловливает повышенную перинатальную смертность.

Алкоголь. При систематическом употреблении алкогольных напитков во время беременности может возникнуть алкогольный синдром плода (АСП), характеризующийся множественными аномалиями развития, а также нарушениями физического и психического развития ребенка. АСП проявляется следующими характерными симптомами:

1. нарушениями структуры и функции ЦНС;

2. замедлением роста;

3. характерными аномалиями лицевого черепа, внутренних органов, конечностей и других систем организма.

Повреждения ЦНС выражаются в развитии микроцефалии, нарушениях интеллекта и координации движений, состоянии возбуждения. Эти явления, возникающие в период новорожденности, сохраняются на многие годы. Деменция имеет прогрессирующий характер.

Задержка роста возникает еще в период антенатального развития и становится особенно заметной после рождения ребенка. Характерны аномалии развития лицевого черепа: микрофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидный нос, дисплазия ушных раковин, большой широко открытый рот, птоз, косоглазие, уменьшение длины глазных щелей, уплощение затылка. Сочетание этих симптомов делает внешний вид таких детей весьма характерным и облегчает диагностику АСП. Из других аномалий развития сравнительно часто встре-чаются врожденные пороки сердца, множественные гемангиомы, неправильное развитие верхних и нижних конечностей. Перинатальная смертность при данном синдроме высокая, поэтому систематическое употребление алкоголя во время беременности является фактором высокого риска развития перинатальной патологии.

Патогенез АСП изучен недостаточно. Установлено, что алкоголь (этанол) сравнительно быстро проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер плода и в повышенных количествах накапливается в тканях, богатых липидами (ЦНС). Присутствие этанола обнаружено также в амниотической жидкости, в связи с чем возникло предположение о возможном параплацентарном пути проникновения этого вещества.

Большое значение в патогенезе АСП, по-видимому, имеют патологические изменения в плаценте (дистрофические изменения ворсин хориона, нарушения процессов микроциркуляции). Одним из возможных факторов тератогенного действия этанола является нередко встречающееся при АСП недоразвитие одной из артерий пуповины.

Известную роль в патогенезе АСП играют морфофункциональные нарушения в печени плода. Характерно, что в печени плода отсутствует алкогольдегидрогеназа, которая разрушает этанол у взрослого человека.

Развитие АСП может быть обусловлено прямым воздействием на эмбрион и плод не только этилового спирта, но и его важнейшего метаболита – ацетальдегида. Это соединение особенно активно переходит к плоду в I триместре беременности, когда происходят активные процессы дифференциРовки важнейших органов и тканей (критический период развития).

Таким образом, выраженное тератогенное и эмбриотоксическое действис этилового алкоголя на плод является основанием для полного запрещения употребления всех спиртных напитков во время беременности.