Аксиомы биологии - [36]

Короткие инсерционные сегменты обладают многими удивительными свойствами. Почему-то оба конца их состоят из одинаковых последовательностей. Иногда же концевые участки перевервуты: на одном конце, например, АТГАГ, на другом – ГАГТА. Встраиваясь в ген, они часто блокируют процесс транкрипции – ген теряет активность. И наоборот, встраиваясь в перевернутом виде, они могут тот же ген активировать. Иными словами, они включают и выключают гены.

Еще более удивительны длинные прыгающие последовательности транспозоны. Именно они, встраиваясь в фаги, переносят от бактерии к бактерии гены устойчивости к антибиотикам. Так что фаги не только могут убивать бактерии или быть их «приживальщиками». Они переносят в мире микроорганизмов генетическую информацию. Так, насекомые не только вредят растениям, но и опыляют их. Ведь первые цветковые растения опылялись ветром. На их пыльниках кормилось много насекомых. Перепачканные пыльцой жуки и примитивные бабочки перелетали с пыльника на пыльник, и в результате возникли такие пары «растение – насекомое», которые не могут существовать друг без друга. Юкка, например, не может опыляться иначе как с помощью юкковой моли. И между фагом, лизирующим, «пожирающим» бактерию, фагом-«приживальщиком» и приносящей пользу плазмидой, которая переносит транспозоны, есть все переходные ступени.

Прыгающие гены описаны и у высших, ядерных организмов. У дрожжевых грибков они, например, в зависимости от положения в хромосоме, определяют пол клетки. Обнаружили их также у кукурузы и дрозофилы. Вот на последнем объекте хотелось бы остановиться подробнее.

Генетиков давно занимали случаи, когда гены в популяциях плодовой мушки-дрозофилы вдруг теряли стабильность и частота мутаций возрастала во много раз. Оказалось, что нестабильность того или иного гена обусловливается встроившимся в него инсерционным сегментом. В некоторых случаях удалось проследить, как прыгающий ген в течение нескольких лет кочует от одного участка хромосомы к другому и от одной хромосомы к другой, каждый раз вызывая новую мутацию. Шведские ученые Г. Исинг и К. Рамель проследили до сорока прыжков одной такой инсерции. Результатом была или полная инактивация гена, приводящая к смерти (летальная мутация), или же мутации «розовые глаза», «грубые глаза» (с неправильным расположением фасеток) и целый ряд других.

Такие феномены наблюдались не только в экспериментальных, рассаженных по пробиркам популяциях дрозофилы, но и в природе. Известны так называемые «модные» мутации. Название несколько неожиданное, но удачное. Например, в 30-х годах частота мутаций, вызывающих желтую окраску тела и белую окраску глаз, возросла в сотни раз, и эта «мода» длилась до 40-х годов. В 1968 году у дрозофил возникла «мода» на мутацию abnormal abdomen (брюшной отдел уродливой формы), которая продолжалась пять лет и была вытеснена лишь мутацией «опаленные щетинки».

По-видимому, причина «модных» мутаций – вирусы. Известно, что вирусы могут встраиваться в хромосомы не только бактерий, но и ядерных организмов (это доказано для аденовирусов, вируса герпеса и опухолеродных перерождающих нормальную клетку в злокачественную). Инсерция вируса в геном вызывает мутацию того гена, в который он встроился.

Примечательно, что есть явное сходство между интронами, о которых говорилось в прошлой главе, и инсерционными сегментами. Те и другие могут разделять смысловую часть гена, не находят отражения в аминокислотной последовательности кодируемого геном белка и, по-видимому, могут включать и выключать гены.

А что значит: включать и выключать?

По-видимому, это выглядит так: регуляторные элементы клетки могут узнавать и не узнавать встроенный в ген интрон (инсерционный сегмент). В первом случае идет транскрипция предшественника мРНК, во втором – нет. В конце концов, это находит отражение в изменениях признаков фенотипа. И если интрон перепрыгнет в другой ген, то он будет активировать его, а не тот, из которого он ушел.

Третья аксиома. Теперь пора подытожить все, что мы знаем о наследственных изменениях генетических программ и сформулировать аксиому биологии № 3.

Прежде всего, эти изменения случайны и ненаправленны. Их можно сравнить с шум в канале информации от родителей к потомкам. Если мутация полностью исказит смысл передаваемой по цепи поколений инструкции, она будет смертельной (летальной). Это бывает, когда в результате мутации блокируется синтез жизненно важного фермента.

Наоборот, часты случаи, когда мутация не сказывается на признаках фенотипа. Вспомним, что генетический код вырожден и одна и та же аминокислота кодируется несколькими кодонами. Если в результате мутации один кодон заменится другим, но синонимичным, в полипептидную цепь включится та же аминокислота и изменения фенотипа мы не обнаружим.

Между этими двумя полюсами лежит огромная область мутаций, так или иначе изменяющих фенотип. В каких-то конкретных условиях они могут оказаться полезными, носители их с большей вероятностью оставят потомство и передадут их потомству.

Это и есть дарвиновская неопределенная изменчивость – исходный материал для эволюции.