Аксиомы биологии - [15]
Рис. 8 Электронная микрофотография одного из сложных бактериальных вирусов – фага Т2. Хорошо видны молекулы белка, слагающие хвост и голову, а также хвостовые нити (слева). Размеры здесь также в ангстремах.
Самые сложные вирусы – бактериофаги, или просто фаги – паразиты бактерий. Примером могут служить так называемые Т-четные фаги бактерии кишечной палочки. Фаг Т4 напоминает по форме ручную гранату. Головка фаговой частицы – вытянутый двадцатигранник, сложенный из молекул белка, в ней содержится в компактно уложенном состоянии длинная молекула ДНК. Фаг Т4 – имеет сложный механизм для вспрыскивания своего генотипа внутрь бактериальной клетки – хвостовую часть. Хвостовая часть состоит (от головки к концу) из воротничка, собственно хвоста, одетого сократимым, как мускульное волокно, чехлом, и базальной пластинки, от которой отходят шесть нитей. Нитями и зубцами базальной пластинки фаг прикрепляется к клеточной оболочке бактерии. Молекула специфического белка лизоцима на базальной пластинке разъедает оболочку бактерии, хвостовой чехол сокращается, и нить ДНК с огромной скоростью выталкивается, буквально выстреливается в цитоплазму бактерии.
Рис. 9. Подробная схема Т-четного фага; справа показано, как он заражает бактерию. Сначала фаг прикрепляется базальной пластинкой, опираясь при этом на хвостовые нити. Молекула лизоцима на базальной пластинке разъедает стенку бактериальной клетки, хвост сокращается, и нить ДНК выстреливается в бактерию. Фенотип фага после этого отбрасывается, он уже не нужен.
Пустая белковая оболочка – фенотип фага – уже не нужна, она отбрасывается. Эти фаги без нуклеиновой начинки образно называют тенями. Действительно, это всего лишь тени вирусов: они могут, как и живые, прикрепляться к поверхности бактерий и проедать своим лизоцимом в их оболочке отверстия. Они не могут лишь размножаться. «Голая» ДНК в бактерии начинает свою разрушительную деятельность. Прежде всего, за какую-то минуту подавляется синтез бактериальных белков. Через пять минут после заражения белоксинтезирующий аппарат бактерии синтезирует по программе фага ферменты, размножающие фаговую ДНК. Еще через три минуты начинается синтез фаговых белков, формирующих головки и хвосты новых особей фага. Первый новый фаг при температуре 37° появляется через 13 минут, еще через 12 в бактерии их уже свыше 200. Насинтезированный за это время лизоцим разъедает стенки бактерии изнутри, и новые фаговые частицы выходят наружу, готовые заражать другие бактериальные клетки.
Рис 10. Любопытный феномен – дефектные фаги, фаги якобы без генотипа. ДНК фага, войдя в бактерию, может не взорвать ее размножением, а встроиться в бактериальную хромосому и размножаться вместе с ней. Фенотип фага тогда не образуется, фаговая ДНК обходится чужим. Такой фаг, латентный, может вернуться к активному состоянию, если культуру бактерий, зараженных им, облучить ультрафиолетом. Иногда активируется не весь генотип фага, а лишь та часть, которая ответственна за образование хвоста. Тогда в бактерии штампуются сотни хвостов, проедающих ее стенки и выходящих наружу. Они могут убивать бактерий, проедая лизоцимом их стенки, но не размножаться (ведь у них нет головки и в головке ДНК – генотип остался в бактериальной клетке). Дефектные фаги – пиоцины – размножаться сами не могут. Фенотип без генотипа бессилен. Строго говоря, нельзя говорить, что пиоцин не имеет генотипа – он просто держит его в другом месте.
Генотип таких фагов довольно сложен (около ста генов). Но есть и более простые фаги, например φX174, он гораздо меньше Т4 и представляет правильный двадцатигранник без хвостовой части. Его генотип кодирует всего девять белков.
Еще проще фаг MS2: его генотип состоит из однонитчатой РНК, а фенотип лишь из трех белков: белка-оболочки, белка катализирующего синтез РНК, и так называемого А-белка. А вот у вируса, вызывающего веретеновидность клубней картофеля, нет даже белковой оболочки. Но, попадая в клетки картофеля, его РНК строит два белка, чужеродные для растения-хозяина.
Рис. 11. Если бактериофаги самые сложные вирусы, то так называемые вироиды – наиболее простые. Лучше всего изучен вироид, вызывающий веретеновидность клубней картофеля. Пораженные им растения легко отличить от здоровых. У них листья прижаты к стеблям, а клубни имеют характерную форму с многочисленными глазками. У вироидов нет оболочки: это голые РНК, образующие кольца; кольца, как правило, как бы сплюснуты в палочку. Этот вироид состоит из некодирующей белков РНК, в которой всего 359 нуклеотидных звеньев. Полагают, что информация о синтезе белков, появляющихся в клетках зараженного картофеля, содержится в геноме самого картофеля, но обычно заблокирована. Вироид как бы включает ее и тем самым изменяет внешний облик хозяина.
Встроенные в хромосомы хозяев вирусы могут, по-видимому, совсем отказаться от своего фенотипа и обходиться при репликации хозяйским.
Рассмотрим теперь обратные примеры. Можем ли мы назвать живыми организмы или хотя бы клетки без генетической программы? Таковы безъядерные клетки – эритроциты млекопитающих или же клетки хрусталика глаза. Эритроцит теряет основное свойство жизни, он не поддерживает свою структуру, распадаясь за четыре месяца, и не может размножаться делением. Это всего лишь часть структуры живого организма. Сам по себе он не может жить, как любая отдельно взятая часть самолета не может летать.
