Акониты - [55]

— множественные точечные кровоизлияния; сосуды головного и спинного мозга также, как и при остром отравлении, инъецированы, мозговое вещество отечно.

Кроме макроскопических, проводились также микроскопические исследования тканей внутренних органов.

Методика приготовления гистопрепаратов. Брались кусочки внутренних органов свежего трупа или туши убитых животных, фиксировались в 10%-ном водном растворе формалина и заключались в целлоидин. Окраска производилась гематоксилин-эозином и частично гематоксилин-пикрофуксином.

Микроскопические данные. В срезах всех внутренних органов отмечаются расширение всей капиллярной сети с явлением застоя, периваскулярные диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения в виде мутного набухания, зернистой дистрофии цитоплазмы и некробиотические изменения ядер.

Мозг головной. В острых случаях отравления обнаружены гиперемия и набухание пирамидальных клеток, а в хронических — и вакуольная дистрофия последних.

Легкие. При остром отравлении отмечались гиперемия, утолщение стенок альвеол и инфильтрация круглоклеточными элементами, дистрофия эпителия бронхов, периваскулярный отек, местами эмфизематозные участки. В хронических случаях кроме указанных изменений встречаются гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов, гиперплазия лимфоидных образований около них, утолщение плевры.

Селезенка. Острые случаи отравления вызвали сильную гиперемию, уменьшение фолликул; появление очагов некроза в белой пульпе; угнетение лимфопоэза. При многодневном отравлении или длительном течении процесса эти изменения были выражены еще сильнее, кроме того отмечались отложение гемосидерина, гипертрофия гладкомышечных волокон капсулы и пульпы.

Печень. При острых отравлениях наблюдалась резко выраженная гиперемия, центральные вены и междольковые капилляры сильно расширены, печеночные балки сжаты и раздвинуты, в отдельных дольках распались на группы клеток. Цитоплазма многих печеночных клеток находится в состоянии мутного набухания, ядра — в некробиотическом состоянии (рис. 39). В хронических случаях ярче выражены дистрофические изменения печеночных клеток в виде белковой дистрофии и некроза отдельных клеток. На месте их гибели развиваются гистиоцитарные узелки; печеночные балки атрофированы; отмечаются очагово-рассеянные периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием клеток лимфоидного типа и узелки из гистиоцитов (рис. 40).

Сердце. При остром протекании процесса наблюдалась лишь умеренная гиперемия. В тех случаях, когда борьба за жизнь длилась несколько часов (6—18), отмечались расширение сосудов, белковая дистрофия и некроз отдельных мышечных волокон (рис. 41), местами в межмышечной соединительной ткани гистиоцитарные и круглоклеточные скопления. Хроническое отравление аконитовыми алкалоидами привело к более глубоким изменениям в сердечной мышце.

В срезах тонкого отдела кишечника обнаруживались разрыхление и дистрофия каемчатого эпителия, слущивание и обнажение ворсинок; межжелезистая соединительная ткань инфильтрирована гистиоцитами, зозинофилами и лимфоцитами.

Почки. В острых случаях отравления наблюдались резко выраженная гиперемия сосудов, серозный, чаще экстракапиллярный гломерулонефрит, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, местами некроз канальцевого эпителия, диапедезные кровоизлияния и гиперемия на границе коркового и мозгового слоев (рис. 42). В хронических случаях — серозный гломерулонефрит, разрыв капсул почечных клубочков, дистрофия и некроз эпителия канальцев (рис. 43). Такие изменения обнаруживаются и в органах клинически выздоровевших от отравления животных (рисунки 44, 45).

Обсуждение результатов. Макро- и микроскопические изменения во внутренних органах отравленных животных показывают, что ядовитые виды аконитов и их алкалоиды тиса аконитина в токсических дозах не только сильно изменяют функциональную деятельность органов, но и вызывают в них серьезные морфологические изменения. Даже при остром течении отравления аконитовые яды успевают разрушить структуру тканей — вызывают белковую дистрофию, нередко и некроз паренхиматозных клеток. Длительное течение отравления оставляет более тяжелые последствия. В органах клинически выздоровевших животных остаточное явление все еще четко вырисовывалось спустя 10—12 дней после отравления.

^{Рис. 39. Печень клинически выздоровевшей овцы, убитой через 26 часов после отравления свежими листьями аконита киргизского. Гиперемия, дистрофия печеночных клеток и отек периваскулярного пространства. Гом. VI, об. 40.}

^{Рис.40. Печень крысы, убитой через 11 дней после отравления СААД. Гиперемия, дистрофия и некроз печеночных клеток. Гом. VI, об. 20.}

^{Рис. 41. Сердце крысы, погибшей через 6 часов после отравления СААН. Расширение сосудов и дистрофия мышечных волокон. Гом. VI, об. 20.}

^{Рис. 42. Почка клинически выздоровевшей овцы, убитой через 26 часов после отравления свежими листьями аконита киргизского. Гиперемия и кровоизлияние па границе коркового и мозгового слоев. Гом. VI, об. 20.}

^{Рис. 43. Почка крысы, убитой на четвертые сутки после отравления СААД. Дистрофия и некроз эпителия канальцев. Гом. VI, об. 20.}