Акониты - [51]
>Рис. 35. Электроэнцефалограмма кролика под влиянием внутривенно введенного 0,5 мг/кг СААД. Отведение электродов сверху вниз: правое лобное, правое затылочное, левое теменное, левое лобное латеральное, левое лобное медиальное, биполярное, ЭКГ и отметка времени. Отрезки: а — исходные, б — через 1 мин, в через 2 мин, г — через 3 мин, д — через 12 мин после введения препарата.
>Рис. 36, Электроэнцефалограмма кролика при внутривенном введении 0,5 мг/кг СААК. Порядок отведения электродов тот же, что и на рис. 35. Отрезки: а исходные, в через 1 мин, д — через 3 мин после введения препарата.
Частотный анализ дал (табл. 26) незначительное увеличение общего количества волн за счет очень быстрых ритмов тогда как бета-волны в 30 и 15 герц либо оставались на уровне исходных величин, либо имели отклонения от них в ту или иную сторону. Вслед за введением препаратов кратковременно (в течение первых 10 минут) уменьшались, затем увеличивались медленные волны. Величина амплитуд различных волн находилась примерно в пределах исходных размеров.
Обсуждение результатов. Применение объективных методик позволило выяснить участие головного мозга в токсикологической реакции, разыгрывающейся в организме под влиянием аконитовых алкалоидов. Оказывается, лаппаконитин еще в малых дозах (0,5 мг/кг) способен вызвать изменения в высшей нервной деятельности. Он кратковременно стимулирует корковую деятельность, улучшает дифференциацию. Затем этот процесс сменяется торможением. С увеличением дозы препарата (1 мг/кг) усиливается и реакция организма. Однако эту реакцию без помощи методики условных рефлексов было бы трудно уловить обычными клиническими методами наблюдения. Алкалоид в дозе 5 мг/кг серьезно расстраивает высшую нервную деятельность. После кратковременного возбуждения, которое невозможно было уловить в опытах по определению токсичности алкалоида, он на длительный период вызывает угнетение, что подтверждает удлинение латентного периода и выпадение реакции на положительные сигналы в некоторых опытах. Эта реакция последействия лаппаконитина длится 3—5 суток.
С помощью методики ЭЭГ тоже удалось установить прямое участие головного мозга в патогенезе аконитинового токсикоза.
При введении токсических и смертельных доз алкалоидов типа аконитина в организм животного в центральной нервной системе повторяется та же реакция, что и под влиянием их малых доз, т. е. вначале возбуждение, а затем угнетение. По в данном случае реакция развивается настолько стремительно, что продолжительность этих стадий сокращается, особенно кратковременной становится первая стадия или стадия возбуждения. В наших опытах она длилась, в зависимости от дозы препаратов, от одной до десяти минут, а затем наступало угнетение. Причем ни в одном опыте со смертельным исходом на фоне угнетения не наблюдалось, вспышки возбуждений. Одновременная запись ЭЭГ и ЭКГ позволили установить появление аритмии в сердце еще в стадии возбуждения ЦНС.
>* СААТ — сумма алкалоидов аконита таласского.
ческой активности на всем протяжении цикла (рис. 37, 38).
Частотный анализ дал (табл. 26) незначительное увеличение общего количества волн за счет очень быстрых р тогда как бета-волны в 30 и 15 герц либо оставались на не исходных величин, либо имели отклонения от них в ту или иную сторону.
>Рис. 37 Электроэнцефалограмма кролика при внутривенном введении 25 мг/кг СААТ. Порядок отведения электродов тот же, что и на рис. 35 Отрезки: а—исходные, г—через 10 мин, з—через 35 мин после введения препарата.
>Рис. 38. Электроэнцефалограмма кролика. Внутривенное введение 25 мг/кг СААДб. Порядок отведения электродов тот же, что и на рис. 35. Отрезки: а—исходные, б—через 10 мин, е—через 30 мин, ж—через 45 мин после введения препарата.
В то время, как процессы, протекающие в головном мозге быстро менялись, т. е. стадия возбуждения очень скоро уступала место стадии угнетения, сердечная аритмия была стабильной, только изменялся ее характер, из тахисистолитической она переходила в брадисистолическую.
Судя по тому, как быстро исчезают биотоки в головном мозгу при сохранении их в сердце, надо полагать, в наступлении смерти животного в первую очередь повинна центральная нервная система, а затем сердце.
Результаты опытов позволяют сделать следующие выводы.
1. Лаппаконитин в малых дозах (0,5—1 мг/кг) вначале вызывает непродолжительную (30 минут) стимуляцию процессов возбуждения в коре головного мозга, а затем — угнетение. С увеличением дозы алкалоида реакция организма животных усиливается, при этом более продолжительная стадия угнетения.
2. Аконитиносодержащие суммы алкалоидов в токсических и смертельных дозах вначале очень сильно повышают биоэлектрическую активность коры головного мозга, увеличивая количество быстрых волн, повышая их амплитуды.
3. При смертельных дозах алкалоидов после кратковременного возбуждения (1—3 минуты) наступает угнетение корковой деятельности головного мозга. Она характеризуй и уменьшением числа быстрых волн, амплитуды ритмов и последующим исчезновением биотоков во всех корковых ответвлениях.
