120 лет жизни – только начало. Как победить старение? - [22]

Однако продления жизни можно добиться не только за счет рационального потребления жиросодержащих продуктов. Попав в организм, липиды принимают участие в целых каскадах реакций, многие из которых можно модифицировать за счет биологических добавок или специальных лекарственных средств. К примеру, можно управлять процессом окисления жирных кислот, улучшая процесс их утилизации при помощи определенных препаратов. Например, дополнительный прием ацетил-L-карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, может замедлять развитие возрастного метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Марганец, входящий в состав митохондриальной супероксиддисмутазы, снижает уровень перекисного окисления липидов, способствуя защите клеточных структур от воздействия свободных радикалов и тем самым замедляя старение.

Триглицериды и холестерин циркулируют в крови в составе липопротеинов. С возрастом количество окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛНП), или окисленного «плохого» холестерина, увеличивается. В окисленных ЛНП холестерин присутствует в виде оксистеролов. Оксистеролы, связываясь со специфическими белковыми рецепторами на поверхности иммунных клеток макрофагов, вызывают воспалительные реакции в стенках сосудов и способствуют образованию в их стенках атеросклеротических бляшек. Кроме того, окисленные ЛНП, проникая внутрь клетки сосуда, вызывают эндоплазматический стресс, который способствует запуску программы самоуничтожения (апоптоза) клеток, что также ведет к атеросклерозу. Атеросклероз, в свою очередь, — это возраст-зависимая причина инфаркта, инсульта и сосудистой деменции.

Холестерин в больших количествах присутствует в жирной пище животного происхождения — мясе, рыбе, яйцах, сливочном масле, сырах, цельном молоке. В то же время он может синтезироваться собственными клетками печени. Этот процесс стимулируется потреблением пищи с преобладанием насыщенных жирных кислот, а затормозить его можно с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Экспериментально проверяли, может ли симвастатин замедлять старение и увеличивать продолжительность жизни животных. Оказалось, что продолжительности жизни плодовой мухи увеличилась на 25 %, тогда как у мышей результат был нулевым. Будучи млекопитающими, физиологически мыши намного ближе к человеку, чем мухи, поэтому можно предположить, что статины не сыграют существенной роли в продлении жизни людей.

Общий уровень холестерина и липопротеинов низкой плотности достоверно снижается в случае диеты с большим количеством растительных волокон и фитостеролов (этот растительный аналог холестерина препятствует всасыванию холестерина в желудочно-кишечном тракте человека; он содержится в растительных маслах — облепиховом, кукурузном, соевом — а также в орехах, зерне, овощах и фруктах).

Окисление жирных кислот имеет и другие негативные последствия, связанные с образованием сшивок и накоплением белковых отложений внутри клетки. В процессе клеточного дыхания нередко образуются активные формы кислорода и азота, которые атакуют липиды мембран и вызывают их перекисное окисление. Окисленные липиды образуют химические соединения с белками клетки.

Наиболее подвержены данным процессам митохондрии. Клетка пытается устранить подобный клеточный «мусор» и поврежденные митохондрии, переварив их в особых структурах — лизосомах. Однако высокая концентрация этого «мусора» (так называемого «старческого пигмента») препятствует правильной работе стенки лизосом, необходимой для поддержания внутри их кислой среды и активации находящихся там пищеварительных ферментов-гидролаз. Липофусцин перестает перевариваться, еще больше накапливается, парализует функционирование и нередко убивает стареющую клетку. Накопление этого старческого пигмента при старении особенно заметно в неделящихся клетках нервной и мышечной ткани. Оно ведет к таким патологиям, как дегенерация желтого пятна, старческое слабоумие и двигательная дисфункция, бурая атрофия сердечной мышцы.

Существуют некоторые исследовательские работы, свидетельствующие об уменьшении количества липофусцина в результате приема куркумина (полифенола из корня куркумы и имбиря), пирацетама (препарат, назначаемый при неврологических расстройствах) и центрофеноксина (препарат от старческой деменции). Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что современная медицина пока не в состоянии предложить действенное средство, разрушающее уже накопившийся в клетках липофусцин.

Однако существуют способы профилактики его накопления. Так, замедлению накопления липофусцина способствует нормализация потребления селена. В нашем климате природными источниками селена являются лук и чеснок. Еще один защитный фермент (глутатион-S-трансфераза) активизируется в присутствии ацетил-L-карнитина, содержащегося в мясе, рыбе, птице, сыре, твороге, что также способствует замедлению перекисного окисления липидов и накопления липофусцина. На модели стареющего мозга крыс показано профилактическое действие на аккумуляцию липофусцина альфа-липоевой кислоты (сконцентрирована в шпинате, брокколи, почках, печени, сердце).